Лекция постхолецистэктомический синдром

Рубрики Здоровье

Лекция постхолецистэктомический синдром

ПХЭС — условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспептических проявлений, возникающих у больных после холе-цистэктомии.

Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков, желудка и двенадцатиперстной кишки, микробная контаминация, гастро-дуоденит, длинный пузырный проток после холецистэктомии могут быть причиной некоторых симптомов, входящих в ПХЭС, который следует расшифровать по результатам обследования.

Обследование Обязательные лабораторные исследования

Общий анализ крови

• Общий анализ мочи

• Исследование порций А и С дуоденального содержимого, включая бактериологический

• Копрограмма, кал на дисбактериоз и гельминты

Обязательные инструментальные исследования

• Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки

• Дуоденальное зондирование с получением порций А и С

• УЗИ органов брюшной полости (комплексное)

Консультации специалистов обязательные: хирурга, колопроктолога. Характеристика лечебных мероприятий

Диетотерапия дифференцируется в зависимости от сроков послеоперационного периода, клинических проявлений ПХЭС, массы тела, литогенно-сти желчи — пожизненно.

Цизаприд или домперидон 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат 100-200 мг 3-4 раза в день в течение 2 нед. + Эритромицин 0,25 г 4 раза в день в течение 7 дней + Маалокс или ремагель, или гастерин-гель, или фосфалюгель по 15 мл 4 раза в день через 1,5—2 часа после еды в течение 4 нед.

При наличии показаний антибактериальная терапия может быть продолжена и усилена; возможно применение полиферментных препаратов (кре-он, панцитрат, фестал, дигестал и др.)

Продолжительность стационарного лечения

• 10 дней. Больные подлежат диспансеризации в зависимости от диагностированного заболевания, но не по ПХЭС.

Требования к результатам лечения

Исчезновение болевого и диспептического синдромов, отсутствие изменений лабораторных показателей (ремиссия), уменьшение клинических проявлений болезни, восстановление трудоспособности.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Постхолецистэктомический синдром

Постхолецистэктомический синдром – это особое патологическое состояние организма после холицистэктомии (удаления желчного пузыря). Данное оперативное вмешательство выполняется редко, в основном болезни гепатобилиарной системы лечатся медикаментозными методами. Но в случаях острых болей, непроходимости протоков, образовании камней, травм и прочих причин врачи прибегают к холицистэктомии.

Как правило, операция проходит хорошо и постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) возникает редко, но все же у 10-15% пациентов он есть. Рассмотрим более подробно эту патологию, ее лечение и клинические рекомендации.

Особенности патологии

Нередко при обращении к врачу пациент желает расшифровать аббревиатуру ПХЭС. Вопрос: «Что это такое?» вполне уместен, ведь каждый человек заботится о своем здоровье. Синдром возникает только после оперативного удаления желчного пузыря, у женщин встречается чаще, нежели у мужчин. Патологическое состояние может развиться как сразу после операции, так и по прошествии некоторого времени (недели, месяца, года).

Постхолецистэктомический синдром – это комплекс клинических симптомов, развивающийся вследствие оперативного удаления желчного пузыря

Приобрести дисфункцию сфинктера Одди (ПХЭС) рискуют те, кто не соблюдает диету после оперативного вмешательства. Нарушается сократительная работа сфинктера, уменьшается отток желчи и панкреатического секрета в 12-перстную кишку. Согласно МКБ-10 (международной классификации болезней 10 пересмотра), постхолецистэктомическому синдрому присвоен код K91.5 (нарушение работы органов пищеварения после медицинских процедур).

Классификация

Выделяют два вида ПХЭС:

В зависимости от того, отток какого секрета нарушен, врач определяет тип патологии. Если синдром не лечить, то в результате нарушения соотношения химуса, желчи и панкреатического секрета в просвет 12-перстной кишки у пациента возникнет вторичная панкреатическая недостаточность.

Симптоматика

Постхолецистэктомический синдром обладает множеством симптомов. Все признаки, вне зависимости от типа дисфункции, делятся на 3 группы.

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности

Классифицируют симптомы, исходя из характера болевого синдрома, результатов диагностики, иных признаков:

  1. Определённый. В группу входят люди с характерной болью, похожей на печеночную колику. На УЗИ определяется расширенный желчный проток (до 12 мм) с нарушением оттока желчи. Показатели проб печени отклонены от нормы.
  2. Предположительный. Во вторую группу входят больные с типичной болью в правом подреберье. Инструментальные методы диагностики показывают лишь незначительные нарушения работы сфинктера Одди.
  3. Возможный. У пациентов легкие боли, анализы нарушений не выдают.

Если заболевание развивается по биллиарному типу, пациент будет чувствовать боли в правом подреберье. При пальпации печень будет слегка увеличена. Если ПХЭС панкреатического типа, у человека определяется болезненность больше в проекции поджелудочной железы.

Все пациенты наблюдают такие признаки ПХЭС:

  1. Боли. Они могут быть разными: тянущими, ноющими, острыми. Встречаются у 70-80% пациентов. Болевые ощущения усиливаются после еды или во время приема пищи, ночью. По длительности приступы – 10-25 минут.
  2. Диспепсические нарушения. Пациент чувствует тошноту, позывы к рвоте. Часто присутствует изжога, повышенное газообразование, метеоризм.
  3. Расстройства стула – диарея, запоры. Данные признаки могут сменять друг друга. Пациенты отмечают у себя секреторную диарею. Стул становится жидким и очень частым.
  4. Похудение без причины. Вес может снизиться, колебания в 5-10 кг могут стать критичными для человека.
  5. Из-за нарушения всасываемости полезных веществ и витаминов у больных появляется авитаминоз.
  6. Нервно-психические нарушения – сонливость, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности

Диагностика

ПХЭС может появиться на разных этапах жизни человека, поэтому если вы заметили у себя его симптомы, нужно не заниматься симптоматическим самолечением, а обратиться к врачу.

Чтобы исключить другие болезни и точно выявить данную патологию, необходима будет консультация специалистов:

  • терапевта;
  • гастроэнтеролога;
  • хирурга;
  • эндокринолога.

Доктора, кроме устного сбора анамнеза и пальпации, назначат анализы. А именно:

  • общий анализ крови и мочи;
  • копрограмму (развернутое исследование кала);
  • полный биохимический анализ крови (печеночные пробы).

Возможно, понадобится исследование желчи на биохимическом уровне, выявления в ней микроорганизмов и кислот.

Для выявления состояний, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, назначают лабораторные исследования крови, чтобы обнаружить возможный воспалительный процесс

Кроме УЗИ печени и желчных протоков, врач может выписать направление на:

  • дуоденальное зондирование;
  • УЗИ до приема жирной пищи и после ее употребления;
  • ЭКГ (чтобы исключить патологии сердечно-сосудистой системы);
  • КТ и МТР органов брюшной полости (назначается если существует вероятность злокачественных образований в области желчных протоков и печени).

Такая тотальная диагностика поможет врачу выявить отклонения в вашем здоровье и точно поставить верный диагноз – постхолецистэктомический синдром. Не стоит пренебрегать исследованиями, ведь в ваших руках ваше здоровье, а его нужно беречь.

Порой во время обследований находятся другие патологии и более серьезные заболевания организма. Вовремя обнаруженную болезнь легче лечить, чем запушенную патологию. Все методы диагностики безболезненны и безопасны.

Медикаментозное лечение ПХЭС

Терапия данного синдрома комплексная, направленная на устранение симптомов и первопричины заболевания. Докторами назначаются:

    При болях спазмолитики в таблетках или ампулах – Папаверин, Дротаверин, Мебеверин, НоШпа. В некоторых случаях показан прием анальгетиков (Кетанов, Диклоберл).

Методы лечения постхолецистэктомического синдрома напрямую зависят от причин его развития

Другие методы терапии

При выявлении и наличии органической причины нарушения работы сфинктера Одди применяется эндоскопическое лечение постхолецистэктомического синдрома.

Если у пациента выраженный гипертонус сфинктера, частые острые боли в области правого подреберья, можно использовать терапию ботулотоксином. Его вводят в фатеров сосок.

При отсутствии у пациента панкреатических атак можно использовать физиотерапевтическое лечение:

  • УВЧ;
  • индуктотермию;
  • электрофорез с Новокаином и магнезией;
  • аппликации с парафином и озокеритом.

Профилактика и прогноз

Все пациентам, кто перенес удаление желчного пузыря в профилактических целях, показано:

  1. Многократный прием пищи (до 6 раз в день). Порции должны быть небольшие, оптимально кушать по 200-250 г еды за раз.
  2. Следует соблюдать диетический рацион питания. Нужно исключить жирную, копченую, сладкую пищу или существенно ограничить ее употребление. Это не значит, что больному вообще запрещается кушать сладости или колбасы, логично, но иногда можно съесть кусочек деликатеса.
  3. Обогатите рацион пищевыми волокнами и клетчаткой. Употребляйте овощи, фрукты.
  4. Если у вас излишний вес, медленно его снижайте.
  5. Обеспечьте себе регулярный стул. Учтите, что у каждого человека это индивидуально. Кому-то комфортно, если он испражняется один раз в два дня, а кто-то себя хорошо чувствует, если акт дефекации наступает после каждого приема пища. Главное, чтобы это было регулярно, без диареи или запоров.

При соблюдении клинических рекомендаций, здорового образа жизни после операции по удалению желчного пузыря постхолецистэктомический синдром вам не страшен.

Прогнозы напрямую зависят от типа патологии и первоначальной ее причины, но в целом они благоприятны. Современная медицина успешно излечивает данное заболевания, обеспечивая качественную жизнь пациенту.

Лекции патологическая анатомия (патан, пат. анатомия лекции) / Лекция 12 СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-СИНДРОМ)

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-СИНДРОМ)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, дефибринация, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвер­тывание и др.) характеризуется активацией факторов свертыва­ния крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим акти­вация фибринолиза обычно сопровождаются массивным крово­течением (кровоизлияниями).

Другие публикации с нашего сайта:  Синдром пирамидальной недостаточности это

Термин «ДВС-синдром» был предложен в 1950 г. американ­ским патологом D.McKay, который при вскрытии трупа женщи­ны, погибшей на фоне развивающейся отслойки плаценты от множественных массивных геморрагии, обнаружил многочис­ленные тромбы, обтурировавшие главным образом мелкие и мельчайшие сосуды. В дальнейшем оказалось, что ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях и состояниях. Наиболее опасны в плане развития ДВС-синдрома следую­щие состояния:

а инфекционно-септические, особенно вызванные грамотрица-тельными микроорганизмами, менингококкемия и стафилокок­ковый сепсис с очаговой десрукцией легких, поражениями кожи; а все виды шока — анафилактический, септический, травмати­ческий, кардиогенный, ожоговый, геморрагический; синдром длительного раздавливания и др.;

— трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий, отравления гемолитическими ядами и др.; — злокачественные новообразования различной локализации, особенно рак легкого, поджелудочной железы, предстательной железы и желудка;

-обширные травмы и травматичные хирургические вмеша­тельства;

-акушерская патология; преждевременная отслойка плаценты, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными во­дами, атонические маточные кровотечения, антенатальная ги­бель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пу­зырный занос, тяжелый поздний токсикоз беременных, или гес-тоз, эклампсия);

* трансплантация органов и тканей; сосудистое и клапанное протезирование; использование аппаратов, в которых осуществ-пяется контакт с кровью и последующее ее возвращение в орга­низм (аппарат искусственного кровообращения — АИК, «искус­ственная почка»);

-сердечно-сосудистая патология: врожденные «синие» пороки сердца, крупноочаговый инфаркт миокарда, сердечная недоста­точность и др.;

аутоиммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит Шенлейна — Гено-ха, осгрый гломерулонефрит и др.; — аллергические реакции лекарственного генеза; — лекарственные ятрогенные формы: лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свер­тывание крови и снижающие се противосвертывающий и фиори-нолитический потенциал; — отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

Распространенность ДВС-синдрома настолько велика, что трудно назвать область практической медицины, в которой бы он не встречался.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Причины. Причины, «запускающие» механизм ДВС крови, неоднозначны. Они включают такие факторы, как амниотиче-екая жидкость, гемолизат эритроцитов, эллаговая кислота, аци­доз, эндотоксины, высокомолекулярные декстраны, протеолити-ческиеферменты, АДФ, адреналин, иммунные комплексы, неко­торые липидные фракции, нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса и артериальной вазоконстрик-ции, дилатации капилляров и венул, увеличения вязкости крови и многие другие.

Патогенез. Многообразие ДВС-синдрома более полно рас­крывают механизмы его развития. В зависимости от особен­ностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома:

с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза; — с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемо­стаза;

с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-i ромбоцитарного звеньев.

ДВС-синдром с преобладающей активностью прокоагу­лянтного звена гемостаза развивается вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов: попадание в кровенос­ное русло тромбопластических веществ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, внутриутробной

гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирую-щем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширной травме, син­дроме раздавливания. При этом происходит активация прежде всего внешней системы свертывания крови (см. лекцию 9). В экс­перименте этот вариант ДВС воспроизводится при инфузии тромбина, тканевого тромбопластина.

ЛВС-синдром с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следует рассматривать как следствие генерализованного поражения стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при раз­личных инфекционных (вирусные, бактериальные, риккетсиоз-ные) заболеваниях, аутоиммунных болезнях, реакции отторже­ния трансплантата. Предполагают, что при инфекционных забо­леваниях внутрисосудистое свертывание возникает под воздейст­вием эндотоксинов, комплексов антиген — антитело, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами. В эксперименте этот вариант ДВС может быть показан на модели генерализованного феномена Са-нарелли — Шварцмана. При этом обнажаются субэндотелиаль-ные структуры, активирующие тромбоциты и внутреннюю сис­тему свертывания крови через контактный фактор XII (фактор Хагемана). Последний активирует калликреин-кининовую систе­му, фибринолиз, систему комплемента.

ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев (формы смешанного па­тогенеза) сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, болезни крови (моноклоновые парапроте-инемии, эритремии, тромбоцитемии), шок.

Способствует развитию ДВС повреждение или блокада систе­мы мононуклеарных фагоцитов, которые в норме фагоцитируют растворимые комплексы фибрина и осуществляют равновесие активных факторов свертывания.

Таким образом, патогенез ДВС-синдрома сложен (схема 15): различные факторы могут либо непосредственно «запускать» ДВС (тромбопластин, большие концентрации тромбина), либо действуют через медиаторы (эндотоксин, иммунные комплексы), повреждающие эндотелий. Возникающие при этом гиперкоагу­ляция и тромбиногенез являются первичными процессами. Тром­бин активирует противосвертывающую систему, обеспечиваю­щую повышение защитного антикоагулянтного и фибринолити-ческого фона. Однако массивный тромбиногенез ведет к необра­тимой агрегации тромбоцитов, к активации, а затем интенсивно­му потреблению факторов свертывания, в первую очередь VIII, V и XIII. Одновременно происходит активация фибринолитиче-ской системы с появлением в крови плазмина, способного гидро-

лизовать или инактивировать факторы V, VIII, IX, XI. Наличие в крови активных протеиназ — тромбина и плазмина, обусловли-вает при ДВС как образование фибрин-мономера, так и расщеп­ление фибриногена и фибрина с образованием продуктов дегра-дации фибрина и фибриногена (ПДФ) — ранних продуктов X и Y и поздних D и Е. ПДФ препятствуют полимеризации фибрин-мо-

номеров и вызывают дисфункцию тромбоцитов. Некоторые из этих фрагментов имеют высокое сродство к фибрин-мономеру и вступают с ним в комплекс, образуя так называемые комплексы растворимого фибрина, теряющего способность к полимериза­ции. В то же время часть фибрин-мономеров полимеризуется, со­здавая затруднения кровотоку в микрососудах, вызывая гипок­сию тканей. Образующийся в микрососудах фибрин захватывает тромбоциты, часть из которых уже проактивирована тромбином, коллагеном или другими индукторами и секретировала тромбо-спондин, фибронектин и другие адгезивные белки. Развиваются тромбоцитопения, реакция фибрин — эритроцит и микроангио-патическая гемолитическая анемия. Микрогемолиз приводит к выделению из эритроцитов фосфолипидов и АДФ — индукторов ДВС. В этих условиях естественные защитные механизмы проти-восвертывающей системы истощаются или нарушаются. Дис­функция противосвертывающих механизмов, потребление фак­торов свертывания, ингибиторов протеиназ, особенно антитром­бина III, снижение уровня фактора XIII, нарушающее стабилиза­цию фибрина, тромбоцитопения и высокий уровень растворимых комплексов фибрина ведут к реализации вторичного процесса — гипокоагулядии и кровотечениям.

Клинические проявления. Неоднородность ДВС-синдрома де­монстрирует и разнообразие его клинических проявлений. Наи­более известными являются геморрагические проявления. Тер­мин «тромбогеморрагический синдром» многими рассматривает­ся как единственный эквивалент ДВС. Однако частота случаев ДВС-синдрома, протекающих с выраженной кровопотерей, не превышает 40%. Очень часто ведущим является гипотонический компонент. Кроме геморрагии и гипотонии, ДВС-синдром может проявляться множественной недостаточностью внутренних орга­нов. Наиболее часто вовлекаются такие органы, как легкие (68 %), почки (66 %), печень (50 %), селезенка (52 %). Микроцир-куляторные нарушения сердца и мозга могут определять различ­ную мозговую симптоматику и нарушения ритма. Усиленное вну-трисосудистое микротромбообразование может осложняться ок­клюзией крупных артерий, предрасположенных к этому предше­ствующими изменениями (в частности, атеросклеротическими).

Как видно, ДВС-синдром — понятие неоднородное: оно отра­жает феномен перманентного образования в организме человека микротромбов с различной степенью участия в их формировании белков-прокоагулянтов, тромбоцитов и фибринолиза (процесс формирования микротромбов может протекать с различной ско­ростью, степенью выраженности и полиморфными клинически­ми проявлениями).

Разнообразие существующих названий ДВС-синдрома отра­жает стремление исследователей оттенить кажущиеся им наибо­лее важными стороны процесса: «тромбогеморрагический син­дром», «гипофибриногенемия», «гиперкоагуляционный синдром», «коагулопатия потребления», «вторичный фибринолиз», «диссе-минированная внутрисосудистая коагуляция». Наиболее широ­ким термином, охватывающим всю гамму изменений гемостаза, является «тромбогеморрагический синдром», од­нако и он не совсем точен, поскольку одновременное наличие тромбов и геморрагии наблюдается не всегда.

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфо­логическую характеристику.

Стадия 1 — гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрега­ция клеток, активация других плазменных ферментных систем (например, калликреин-кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микро-циркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия ха­рактеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микроциркуляторного русла и рас­пределение ее в органах зависят, очевидно, от этиологии, усло­вий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длитель­ности процесса). Клинически I стадия проявляется развитием шо­ка (при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не диагностируется).

Стадия II — коагулопатия потребления. Для нее харак­терны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образо-вание фибрина, расход других плазменных факторов системы ре­гуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипо-коагуляции, которая проявляется кровотечениями и/или гемор­рагическим диатезом. Следует помнить, что эта стадия является следствием как использования факторов свертывания для обра-зования микротромбов, так и удаления их из кровотока клетка­ми, способными к фагоцитозу. Результаты проведенных экспери­ментальных исследований на ультраструктурном уровне свиде­тельствуют, что уже на самых ранних этапах мелкие свертки фа-гоцитируются клетками эндотелия сосудов и лейкоцитами. Ос­новную роль в процессе ликвидации последствий активации сис­темы свертывания крови играют печень и селезенка, что морфо-логически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их си­нусоидах. При умеренной тромбопластинемии внутрисосудистые

образования могут полностью удаляться из кровотока, и лишь наличие фибрина в фагоцитах свидетельствует о ДВС.

Стадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микроцирку-ляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертыва­ния и фибриноген. Диагностировать морфологически III стадию довольно трудно. Высокий фибринолиз при ДВС-синдроме обу­словлен появлением в крови активной протеазы — плазмина, ко­торый расщепляет фибриноген и фибрин до ранних продуктов деградации — фрагментов X и Y с высокой молекулярной мас­сой, а затем поздних — фрагментов D и Е с меньшей молекуляр­ной массой. Мономер фибрина легко образует растворимые ком­плексы как с фибриногеном, так и с продуктами распада фибри­ногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Наличие растворимых комплексов мономера фибрина с продуктами рас­пада фибриногена расценивается как свидетельство внутрисосу-дистого свертывания и вторичного фибринолиза. Важным свето-оптическим признаком этой стадии некоторые считают наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов. Они образу­ются в условиях циркуляции большого количества ПДФ, что ме­шает образованию полноценного свертка фибрина.

Другие публикации с нашего сайта:  Амиксин для профилактики гепатита

Стадию IV называют восстановительной, или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: корти­кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероко­лит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженно­сти нарушений микроциркуляции и от степени повреждения па­ренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: ост­рой легочной, почечной,печеночной, надпочечниковой.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И МОРФОГЕНЕЗ

Морфология и морфогенез ДВС-синдрома обусловлены ря­дом факторов, среди которых важную роль играют: 1) основное заболевание; 2) пусковые механизмы ДВС; 3) длительность про­цесса; 4) лечебные мероприятия, проводимые по поводу коагуло-патии.

Независимо от сочетания этих факторов основными морфо­логическими проявлениями ДВС-синдрома служат микротром­бы, некрозы и кровоизлияния.

Микротромбы. Состав и строение их не соответствуют струк­туре тромба в крупных сосудах. Описывают фибриновые, гиали­новые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные и эритро-цитарные тромбы.

Решающая роль при диагностике ДВС отводится ф и б р и -новым микротромбам. Они представляют собой округ­лые или цилиндрические образования, имеющие петлистое либо волокнистое строение. Лишь изредка между нитями фибрина об­наруживаются единичные эритроциты. Значительное количест­во фибриновых микротромбов встречается у больных, ДВС-син-дром у которых развивался постепенно, т.е. I стадия (гиперкоагу­ляция) была довольно длительной. Считают, что в морфогенезе чисто фибриновых тромбов происходит правильное чередование всех этапов свертывания крови, завершающееся формированием стабилизированного свертка крови.

Гиалиновые тромбы, как считают большинство ис­следователей, также состоят преимущественно из фибрина. Од­нако, как показали результаты иммуногистохимических и элек­тронно-микроскопических исследований, в состав гиалиновых тромбов наряду с фибрином входит фибриноген. Улыраструк-турно они отличаются от обычных фибриновых тромбон степе­нью полимеризации. Эти гомогенные округлые образована встречаются во всех отделах микроциркуляторного русла, одна­ко преимущественно локализуются в капиллярах. Возникнете ние гиалиновых тромбов связывают с уплотнением фибрина при продвижении в более мелкие сосуды. Возможно также, что име­ет место нарушение формирования фибринового свертка во II— III стадиях, когда происходит активация фибринолитической сис­темы и в крови циркулируют ПДФ, мешающие нормальной по­лимеризации фибрина.

Глобулярные тромбы локализуются в различных отделах микроциркуляторного русла. Каркасом для их образова­ния служат сладжированные эритроциты, на которые отклады­ваются фибриновые массы. В ходе образования этого вида тром­бов эритроциты гемолизируются, поэтому видны лишь их обо­лочки, которые иногда полностью разрушаются. Эритроцитар-ный сладж — обязательный этап в возникновении глобулярных тромбов, поэтому они обнаруживаются у большинства больных с локальными или общими нарушениями кровообращения, сопро­вождающимися повышением коагуляционного потенциала крови.

Тромбоцитарные (пластинчатые) тром-б ы — частое проявление внутрисосудистой коагуляции. Они представляют собой окрашиваемые эозином зернистые массы, среди которых обнаруживаются отдельные нити фибрина, могут включаться также единичные эритроциты и лейкоциты. Такие

тромбы нередко обтурируют даже крупные сосуды. В клиниче­ской практике их наличие патогномонично для ДВС при эмболии околоплодными водами. В эксперименте отмечено, что тромбо-цитарные тромбы образуются чаще всего в месте повреждения эндотелия сосудов вследствие его травмы или токсического воз­действия.

Лейкоцитарным (белым) тромбам отводится важное место среди морфологических проявлений ДВС-синдро­ма. Они обнаруживаются в венулах кожи при менингококкемии и лейкозах (лейкозные тромбы). Состоят преимущественно из клеток миелоидного ряда, скрепленных нитями фибрина. Чаще всего лейкоцитарные тромбы обнаруживаются в венозном конце сосудистого русла (медленный ток крови способствует их образо­ванию).

Эритроцитарные (красные) тромбы встре­чаются в различных внутренних органах и на всех участках мик-роциркуляторного русла чаще при перитоните, шоке и некото­рых других состояниях. Как и классические тромбы, состоят из фибрина, тромбоцитов и большого количества гемолизирован-ных эритроцитов. Термин «эритроцитарный тромб» лишь под­черкивает, что основным компонентом тромба являются эритро­циты.

Морфологические изменения в органах. В финале развития ДВС-синдрома возникают два типа нарушений, которые зависят от его распространенности, локализации и степени выраженно­сти: 1) геморрагический диатез как результат коагулопатии по­требления и активации фибринолиза; 2) некрозы вследствие на­рушения кровотока в микроциркуляторном русле различных ор­ганов с нарушением их функции. Многообразие этиологических факторов, нозологических форм, патогенетических процессов, приводящих к развитию ДВС-синдрома, обусловили многогран­ность проявлений внутрисосудистой коагуляции, участие в про­цессе различных органов и систем.

Наиболее часто поражаются почки, легкие и надпочечники, значительно реже — печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт, кожа, аденогипофиз, в единичных случаях при­знаки внутрисосудистого свертывания отмечены в миокарде, го­ловном мозге. Особое место среди пораженных органов занима­ет селезенка.

Почки увеличены в размерах, набухшие, корковое вещест­во бледное с серо-желтым отенком, при длительности процесса 2—3 сут нередко видны очаговые или тотальные кортикальные некрозы, окруженные зоной гиперемии и кровоизлияний. Часты субкапсулярные кровоизлияния. Определяются выраженные дистрофические изменения эпителия канальцев вплоть до разви­тия некробиоза и некроза. В микроциркуляторном русле микро-

тромбы в капиллярах клубочков, приводящих и отводящих арте-риолах, сосудах мозгового вещества. Тромбы могут быть чисто фибриновыми, гиалиновыми, глобулярными, эритроцитарными или смешанными (фибрино-эритроцитарными). В ряде случаев при наличии выраженных изменений в канальцах микротромбы не обнаруживаются.

В легких при ДВС-синдроме внутрисосудистая коагуляция выражена наиболее ярко. Встречаются все варианты микротром­бов, а также агрегация, сладж и агглютинация форменных эле­ментов крови. Объясняется это тем, что легкие являются своеоб­разным сосудистым фильтром, который задерживает инородные частицы, встречающиеся в кровотоке и служащие триггером для запуска ДВС-синдрома — чешуйки, сыровидная смазка при эмбо­лии околоплодными водами, капельки жира при жировой эмбо­лии, клетки синцитиотрофобласта при преждевременной отслой­ке плаценты, клетки злокачественных опухолей при гематоген­ном метаста зирования или тканевой эмболии. Все другие макро-и микроскопические признаки (резкое полнокровие, отек, скоп­ление альвеолярных макрофагов и кровоизлияния в альвеолы), часто обнаруживаемые при ДВС-синдроме, считаются неспеци­фичными.

Надпочечники также являются одним из основных ор­ганов, поражаемых при ДВС («шоковый орган»). Как правило, определяется окклюзия микроциркуляторного русла, которая приводит к выраженной дистрофии вплоть до некроза клеток коркового и мозгового вещества. Микротромбы обычно сочета­ются с множественными кровоизлияниями — от точечных до об­ширных, захватывающих всю толщу органа и ведущих к деструк­ции ткани надпочечника. Часто обнаруживаются кровоизлияния в капсуле и окружающей жировой клетчатке.

Впечена при ДВС обнаруживается сочетание поражения паренхимы с внутрисосудистой коагуляцией, но нередко имеет место повреждение гепатоцитов без обтурации сосудов микро­тромбами. Изменения гепатоцитов обычо резко выражены в центрах долек, где часто развиваются центролобулярные некро­зы. Последние нередко сочетаются с кровоизлияниями, что при­дает органу пестрый вид. Наиболее частым проявлением ДВС в печени являются тяжи и нити фибрина, свободно лежащие в пе­ченочных синусоидах. В центральных венах встречаются часто фибриновые тромбы. Другие виды микротромбов в сосудах пече­ни наблюдаются редко.

Повреждение поджелудочной железы при ДВС-синдроме может варьировать от минимального до панкреонекро-за. Степень повреждения железы коррелирует с выраженностью микротромбов. Выход ферментов при панкреонекрозе поддер­живает процесс внутрисосудистой коагуляции и ведет к форми­рованию новых микротромбов в железе.

В желудочно-кишечном тракте характерными проявлениями ДВС-синдрома являются кровоизлияния в слизи­стую оболочку, эрозии, иногда острые язвы. В микроциркуля-торном русле желудка и тонкой кишки обнаруживаются резкое полнокровие, сладж и агглютинация эритроцитов; изредка выяв­ляются чисто фибриновые и эритроцитарные микротромбы.

Кожные проявления ДВС-синдрома носят преиму­щественно геморрагический характер: петехиальная, мелко- и крупнопетлистая, иногда сливная геморрагическая сыпь, множе­ственные кровоизлияния в местах инъекций, операционных раз­резах. Иногда в центре высыпаний можно обнаружить очаги не­кроза. При гистологическом исследовании находят единичные фибриновые, лейкоцитарные и смешанные микротромбы сосу­дов дермы.

Для поражения аденогипофиза характерна распро­страненная внутрисосудистая коагуляция с образованием гиали­новых и чисто фибриновых тромбов, приводящая к дистрофии и некрозу клеток передней доли гипофиза, что у выживших боль­ных приводит к гипофизарной недостаточности (синдром III и хена).

В миокарде проявление распространенного свертывания крови наблюдается редко. Единичные гиалиновые микротромбы обтурируют капилляры. Довольно часто обнаруживают геморра­гии под эпи- и эндокардом.

В головном мозге микротромбы выявляются редко; чаще они встречаются в мягких мозговых оболочках, а также в сосудистых сплетениях и имеют характер чисто фибриновых в гиалиновых.

В селезенке морфологические признаки внутрисосуди-стой коагуляции имеются в мелких внутриорганных артериях и венах (гиалиновые и чисто фибриновые тромбы), синусоидах (тя­жи и нити фибрина). В фолликулах определяются белковые мас­сы, содержащие фибрин. Геморрагический синдром также нахо­дит свое отражение: постоянно обнаруживаются кровоизлияния в пульпу органа и под капсулу.

Клинико-морфологические проявления ДВС-синдрома мно­гообразны. Они определяются степенью нарушения кровотока в системе микроциркуляции отдельных органов, интенсивностью и распространенностью геморрагического синдрома.

В зависимости от распространенности выделяют ге­нерализованные и локальные формы ДВС-синдрома.

В зависимости от скорости развития и характе-р а течения ДВС-синдрома выделяют острую (развивается в сро-

ки от нескольких часов до суток), подострую (развивается в тече­ние нескольких дней или 1 нед) и хроническую (развивается в те­чение недель и месяцев) формы.

Другие публикации с нашего сайта:  Что дать ребенку от простуды 7 месяцев

Острая форма ДВС-синдрома чаще имеет генерализованный характер. Развивается она в условиях быстрого поступления в кровоток тромбопластинового компонента при эмболии около­плодными водами, переливании несовместимой крови, жировой эмболии (при переломе костей), обширных хирургических опера­циях, укусах ядовитых змей. Острая форма сопровождается шо­ковым состоянием: гипотензией, острой дыхательной недоста­точностью, затемнением сознания и пр. Параллельно развивает­ся геморрагический синдром. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие синдромы, в основе которых ле­жит окклюзия микроциркуляторного русла тромбами: острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, очаговая ишемичсская дистрофия миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эро-зивно-язвенный гастроэнтерит, очаговый панкреокекроз.

Подострая форма ДВС синдрома может носин, локальный характер. Для нее типично более благоприятное течение. Она не­редко сопутствует развитию злокачественных новообразований, лейкозов. реакция отторжения трансплантата, наблюдается при введении некоторых препаратов. Признаки повышенной крово­точивости варьируют от умеренно выраженных до минималь­ных. Мозаичность симптомов свидетельствует о поражении раз­ных органов и систем. Такое состояние может продолжаться до­вольно долго, однако присоединение какого-либо даже неболь­шого экзо- или эндогенного стимула переводит синдром из подо-строй локальной формы в острую генерализованную. Предот­вратить такой исход можно, своевременно диагностируя призна­ки коагулопатии потребления и определяя уровень ПДФ.

Постхолецистэктомический синдром

Постхолецистэктомический синдром – специфический симптомокомплекс, обусловленный перенесенной холецистэктомией и связанными с этим изменениями функционирования желчевыделительной системы. К проявлениям постхолецистэктомического синдрома относятся рецидивирующие болевые приступы, диспепсические расстройства, диарея и стеаторея, гиповитаминоз, снижение массы тела. Для выявления причин синдрома проводится УЗИ и МСКТ брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, РХПГ. Лечение постхолецистэктомического синдрома может быть консервативным (щадящая диета, прием спазмолитиков и ферментов) и хирургическим (дренирование желчных протоков, эндоскопическая сфинктеропластика и др.).

Постхолецистэктомический синдром

Постхолецистэктомический синдром – это комплекс клинических симптомов, развивающийся вследствие оперативного удаления желчного пузыря. В группу пациентов с постхолецистэктомическим синдромом не входят больные, у которых проведена холецистэктомия с погрешностями, остались камни в желчных протоках, развился послеоперационный панкреатит, сопровождающийся сдавлением общего желчного протока, холангит.

Постхолецистэктомический синдром встречается в среднем у 10-15% пациентов (при этом в разных группах этот показатель доходит до 30%). У мужчин он развивается практически в два раза реже, чем у женщин. Постхолецистэктомический синдром может развиться сразу после проведения оперативного удаления желчного пузыря, а может проявиться спустя длительное время (несколько месяцев, лет).

Основным патогенетическим фактором развития постхолецистэктомического синдрома является нарушение в билиарной системе – патологическая циркуляция желчи. После удаления желчного пузыря, являющегося резервуаром для вырабатываемой печенью желчи и участвующего в своевременном достаточном ее выделении в двенадцатиперстную кишку, привычный ток желчи изменяется. В некоторых случаях нормальное снабжение кишечника желчью не удается обеспечить. Окончательный механизм этих нарушений еще недостаточно изучен.

Факторами, способствующими развитию постхолецистэктомического синдрома, могут быть имеющие место дискинезии желчевыводящих путей, спазм сфинктера Одди (мышечного образования в месте впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку), оставшийся после операции пузырный проток значительной длины. Иногда причинами возникновения этого синдрома может быть выраженная послеоперационная боль и скопление жидкости в области произведенной операции. Только в 5% случаев причину развития постхолецистэктомического синдрома выявить не удается.

Симптомы постхолецистэктомического синдрома

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности (чаще всего менее выраженных, но иногда отмечают и усиление дооперационной клиники). Иногда после холецистэктомии возникают новые симптомы.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев. Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея, стеаторея. Секреторные нарушения приводят к нарушению всасывания пищи в 12-перстной кишке и развитию синдрома мальабсорбции. Следствием этих процессов служат гиповитаминоз, снижение массы тела, общая слабость, ангулярный стоматит.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер). Постхолецистэктомический синдром может принимать различные клинические формы, проявляясь ложными и истинными рецидивами камнеобразования холедоха, стриктурами общего желчного протока, стенозирующим папиллитом, спаечным процессом в подпеченочном пространстве, холепанкреатитом, билиарными гастродуоденальными язвами.

Диагностика

В ряде случаев диагностирование развивающегося постхолецистэктомического синдрома бывает затруднено сглаженной, слабо выраженной клинической картиной. Для получения полноценной медицинской помощи пациенту в послеоперационном периоде и в дальнейшей жизни без желчного пузыря необходимо внимательно относиться к сигналам своего организма и однозначно сообщать об имеющихся жалобах своему врачу. Необходимо помнить, что постхолецистэктомический синдром – это состояние, требующее выявления причин его возникновения и соответствующей этиологической терапии.

Для выявления состояний, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, назначают лабораторные исследования крови, чтобы обнаружить возможный воспалительный процесс, а также инструментальные методики, направленные на диагностирование патологий органов и систем, как непосредственно оказывающих влияние на работу билиарной системы, так и опосредованно действующих на общее состояние организма.

Спиральная компьютерная томография (МСКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ печени) максимально точно визуализирует состояние органов и сосудов брюшной полости, также информативной методикой является УЗИ брюшной полости. Эти методы могут выявить присутствие конкрементов в желчных протоках, послеоперационное воспаление желчных путей, поджелудочной железы.

При рентгенографии легких исключают заболевания легких и средостения (которые могут быть причиной болевого синдрома), рентген желудка с контрастным веществом может помочь выявить наличие язв и непроходимости в желудочно-кишечном тракте, рефлюкса.

Для исключения происхождения симптомов в результате иных заболеваний пищеварительного тракта, производят эндоскопическое исследование желудка (гастроскопия) и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопия). Нарушения в циркуляции желчи выявляют с помощью радионуклеидного исследования – сцинтиграфии. При этом в организм вводится специфический маркер, который скапливается в желчи.

Одним из самых информативных методов, позволяющих изучить состояние протоков билиарной системы является РХПГ (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография). В ходе этого исследования выявляются нарушения тока желчи, отмечают состояние желчных путей, протоков, ампулы Фатерова сосочка, выявляют мелкие конкременты, отмечают скорость выделения желчи. Также можно произвести манометрию сфинктера Одди и общего желчного протока.

Во время проведения РХПГ возможно осуществить некоторые лечебные мероприятия: удалить имеющиеся в протоках камни, расширить просвет желчных путей в местах сужений, произвести сфинктеротомию при стойком спазме. Однако стоит помнить, что в некоторых случаях эндоскопия желчных протоков способствует возникновению панкреатита. Для исключения патологии сердца используют ЭКГ.

Лечение постхолецистэктомического синдрома

Методы лечения постхолецистэктомического синдрома напрямую зависят от причин его развития. В том случае, если данный синдром является следствием какой-либо патологии органов пищеварения, лечение осуществляют согласно рекомендациям по терапии данной патологии.

Лечение, как правило, включает в себя щадящую диету: соблюдение режима питания – еда небольшими порциями 5-7 раз в день, пониженное суточное содержание жиров (не более 60 грамм), исключение жареных, кислых продуктов, острой и пряной пищи, продуктов, обладающих желчегонной активностью, раздражающих слизистые оболочки элементов, алкоголя. При выраженном болевом синдроме для его купирования применяют дротаверин, мебеверин. Лекарственные средства назначаются гастроэнтерологом в соответствии с принципами медикаментозного лечения основной патологии.

Хирургические методы лечения направлены на дренирование и восстановление проходимости желчных протоков. Как правило, проводится эндоскопическая сфинктеропластика. При неэффективности производят диагностическую операцию для детального изучения брюшной полости на предмет вероятных причин развития синдрома.

Профилактика и прогноз

В качестве профилактики постхолецистэктомического синдрома можно отметить меры по своевременному выявлению различных сопутствующих заболеваний, могущих послужить причиной развития нарушений циркуляции желчи: полное и тщательное комплексное обследование печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, пищеварительного тракта, сосудистой системы брюшной полости при подготовке к операции.

Прогноз излечения от постхолецистэктомического синдрома связан с излечением от основного заболевания, послужившего причиной развития симптомокомплекса.

Похожие статьи:

  • Динамика заболеваемости туберкулезом Туберкулез как социально-значимое заболевание, формы туберкулеза, место в системе МКБ-10. Динамика заболеваемости туберкулезом, факторы, способствующие росту заболеваемости. МКБ 10 : А15 – А19 2. 1)туберкулезные изменения с необходимостью уточнения 3. […]
  • Рецепт вкусного торта на новый год Рецепт вкусного мандаринового торта на Новый год Чтобы праздник удался на славу и запомнился гостям не только оригинальными закусками и веселыми конкурсами, испеките вкусный мандариновый торт на Новый год. Он получается необычайно аппетитным и ароматным, […]
  • Смородина декоративная сорта Смородина Золотистая Цена за 1 саженец Золотистая смородина - "смородиновое дерево". Описание культуры Смородина золотистая почти не требует ухода, легко размножается. Это очень неприхотливое морозоустойчивое ягодное растение, которое хорошо переносит […]
  • Таламический синдром лечение Таламический синдром Таламический синдром - наблюдается при поражении зрительного бугра. Клинические симптомы многообразны и зависят от функциональной роли поврежденных структур. При выключении a. thalamo-geniculata на стороне, противоположной очагу […]
  • Патрисия кори где живут фараоны Патрисия кори где живут фараоны Где живут фараоны: Мистическое путешествие через Врата Бессмертия Перевод с английского Н. Лебедевой М.: ООО Издательство «София», 2011. — 224 с. Глава 1. Регрессия . . . . . . . . . . . ..13 Глава 2. В поисках Хатетсешети . […]
  • Осп ленинского района г оренбурга ул орлова 4 Отдел судебных приставов Ленинского района г. Оренбурга Оренбургской области Адрес: 460000, Россия, г. Оренбург, ул. Орлова, д. 4, Время работы: Вт с 09.00 по 15.00, Чт с 14.00 до 18.00 Телефон для справок: +7(3532)44-85-77 Начальство ОСП Ленинского района […]