Энтеральная недостаточность синдромы

Рубрики Здоровье

Содержание:

Энтеральная недостаточность синдромы

Гастрогенные (и агастральные)

— гастриты с секреторной недостаточностью

— хронические гепатиты и циррозы

— резекция поджелудочной железы

— ферментопатии (дефицит лактазы, сахаразы и др.)

— избыточный бактериальный рост (дисбактериоз)

— хроническая интестинальная ишемия

Системные заболевания — амилоидоз, склеродермия

Лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия)

По клиническому течению

а) л а т е н т н а я (выявляемая только с помощью функциональных тестов),

б) я в н а я: с начальными клиническими проявлениями, с выраженными клиническими проявлениями, терминальная стадия.

При врожденных и наследственных формах недостаточности тонкой кишки чаще всего имеет место изолированный (селективный) пищеварительный или транспортный дефект. Транспортные расстройства происходят, главным образом, на мембранах энтероцитов и поэтому могут рассматриваться как патология клеточных мембран. При первичных нарушениях всасывательной функции часто страдают функции различных систем организма; нарушение стула и другие кишечные синдромы наблюдаются далеко не при всех формах патологии.

а) первичная (преимущественно селективная) недостаточность пищеварительной функции тонкой кишки (синдром малдигестии, энтеральные энзимопатии): недостаточность дисахаридаз, недостаточность энтерокиназы, недостаточность пептидаз (глютеновая энтеропатия);

б) первичная недостаточность всасывательной функции тонкой кишки (синдром малабсорбции): нарушение всасывания моносахаридов, аминокислот, минеральных веществ, электролитов.

Недостаточность дисахаридаз клинически проявляется болями в животе через 1-2 часа после приема соответствующего продукта, урчанием, вздутием, поносом. Чаще всего встречается недостаточность лактазы (непереносимость цельного молока); недостаточность сахаразы и изомальтазы (непереносимость сахарозы, декстринов, крахмала); недостаточность трегалазы (непереносимость молодых грибов). У детей описан дефицит энтерокиназы, активирующей панкреатический трипсиноген, что проявляется поносами, отеками, гипопротеинемией.

При отсутствии в клетках интестинального эпителия пептидазы или протеазы не расщепляется и не всасывается г л ю т е н (глютеновая болезнь, нетропическое спру, целиакия, идиопатическая стеаторея). Употребление с пищей продуктов из злаков, содержащих глютен — белковый компонент клейковины (пшеница, рожь, ячмень, овес) приводит к постоянной стеаторее, потере массы тела, дефицитным состояниям, которые связаны с нарушением всасывания других веществ, повреждению слизистой оболочки тонкой кишки.

О характере дефицита некоторых веществ можно предположить по ряду характерных признаков, например: дефицит цистеина проявляется образованием цистеиновых мочевых камней, иногда болями в животе; метионина — психическими нарушениями, судорожными припадками, отеками, одышкой, характерным запахом мочи; малабсорбция витамина В12 — мегалобластным типом кроветворения, рвотой, запорами, иногда лихорадкой. При нарушении всасывания магния развиваются судороги, гипотония мышц; повышение всасывания железа сопровождается характерной окраской кожи, поражением печени, диабетом (первичный идиопатический гемохроматоз).

Первичное нарушение всасывания аминокислот в большинстве случаев сочетается с дефектом транспорта этих веществ в почечных канальцах, что приводит к потере отдельных аминокислот с мочой.

Синдромы недостаточности кровообращения

Под недостаточностью кровообращения (НК) понимается неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови.

Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие поражения сердца (сердечная недостаточность) или сосудов (сосудистая недостаточность), либо в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Сердечная недостаточность — неспособность сердца поддерживать сердечный выброс, адекватный метаболическим потребностям органов и тканей, либо обеспечение нормального сердечного выброса за счет предельного напряжения компенсаторных механизмов, прежде всего, повышения конечного диастолического объема и конечного диастолического размера. В первом случае имеет место явная, во втором — скрытая сердечная недостаточность.

При сосудистой недостаточности гипоперфузия тканей обусловлена снижением тонуса периферических сосудов, нарушением их проходимости или уменьшением объема циркулирующей жидкости.

По скорости развития выделяют острую НК, которая развивается в течение нескольких минут или часов, и хроническую НК, которая формируется от нескольких недель до десятка лет.

Острая недостаточность кровообращения

— относительно быстрое, нередко внезапное, развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу для его существования или даже для жизни больного.

Острая недостаточность кровообращения может быть обусловлена нарушением функции сердца или ряда сосудистых областей (или того и другого одновременно) и вызывать нарушения гемодинамики практически во всех органах и тканях (общая недостаточность кровообращения). Наряду с этим можно наблюдать развитие острой регионарной недостаточности кровообращения, например, при тромбоэмболии соответствующего артериального ствола, которая обусловливает нарушение гемодинамики преимущественно в каком-то органе или участке тела.

Клинические формы острой недостаточности кровообращения:

— острая сосудистая недостаточность,

— острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, левопредсердная, правожелудочковая),

— шок (сердечно-сосудистая недостаточность).

Острая сосудистая недостаточность

— возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Типичным проявлением острой сосудистой недостаточности является коллапс — острое резкое снижение АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: падения сосудистого тонуса (увеличения вместимости сосудистого русла) и/или уменьшения объема циркулирующей жидкости (гиповолемия).

1. Уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, обезвоживание).

2. Падение сосудистого тонуса:

— рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов

при травмах, раздражение серозных оболочек, инфаркте

миокарда, эмболии легочных артерий и др.,

— нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения

(при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях),

— парез сосудов токсического происхождения (инфекции, интоксикации),

— снижение сосудистого тонуса вследствие резкого уменьшения концентрациии катехоламинов (острая надпочечниковая недостаточность).

Энтерит – воспалительный процесс в тонком кишечнике, сопровождающийся нарушением его функций и дистрофическими изменениями слизистой оболочки. Характеризуется симптомами расстройства стула, который приобретает жидкий или мазевидный характер, вздутием живота, урчанием, болями в области пупка. Нарушается общее самочувствие, больной худеет. В тяжелых случаях могут развиться дистрофические изменения, гиповитаминоз, надпочечниковая недостаточность.

Энтериты — это целая группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника.

Энтериты чаще всего развиваются как следствие инфицирования кишечника бактериями, простейшими паразитами, гельминтами, воздействия агрессивных химических агентов, алиментарных нарушений. Энтерит различается по характеру течения на острый и хронический. В большинстве случаев хронический энтерит является следствием нелеченного или леченного недостаточно острого энтерита. Помимо непосредственно раздражающих кишечную стенку факторов в патогенезе воспалительных процессов тонкого кишечника могут играть роль различные функциональные расстройства органов пищеварения и нарушения ферментативной системы, болезни обмена и аутоиммунные состояния.

Причинами возникновения острого энтерита может служить острая кишечная инфекция бактериального или вирусного происхождения (холера, сальмонеллез, брюшной тиф), отравление токсическим веществом (мышьяком, сулемой) или ядовитыми продуктами (бледной поганкой, косточковыми плодами, органами и частями некоторых рыб, несъедобными ягодами и т. д.), переедание острой, пряной, жирной пищи, употребление крепкого алкоголя), аллергия на пищевые продукты или лекарственные вещества.

Хронические энтериты могут развиваться как следствие заселения кишечника простейшими или гельминтами, вредных пищевых привычек (склонность к грубой, острой пище, алкоголю), хронического отравления тяжелыми металлами, едкими веществами. Энтерит может стать результатом длительного приема лекарственных препаратов, развиться при лучевой болезни.

Факторами, способствующими возникновению энтерита, является курение, почечная недостаточность, атеросклероз, склонность к аллергиям, аутоиммунные процессы, энзимопатии, воспаление сосудов брыжейки. Энтерит может присоединяться к другим заболеванием органов ЖКТ, быть следствием генетически обусловленных нарушений всасывания, хирургических операций на кишечнике и желудке.

Классификация

По причине возникновения различают инфекционный, паразитарный, токсический, медикаментозный, алиментарный, послеоперационный, радиационный энтериты, энтерит при врожденной аномалии кишечника или энзимопатии, при недостаточности большого дуоденального сосочка и илеоцекального клапана, вторичные энтериты.

По локализации различают воспаление тощей кишки (еюнит) и подвздошной кишки (илеит), а также выделяют тотальный энтерит, когда воспаление затронуло все отделы. В зависимости от характера морфологических изменений различают энтерит без атрофии, с умеренной парциальной и субтотальной атрофией ворсин. Энтерит может протекать в легкой, средней степени тяжести и в тяжелой форме, хронический энтерит может пребывать в фазе обострения или ремиссии.

Также отмечают характер функциональных нарушений работы тонкого кишечника: наличие синдрома мальабсорбции, мальдигестии, энтеральной недостаточности, экссудативной энтеропатии. Если в процесс вовлечена слизистая оболочка толстого кишечника, то говорят об энтерите с сопутствующим колитом. А также отмечают сопутствующие внекишечные патологии.

Симптомы энтерита

Острый энтерит начинается обычно поносом, тошнотой и рвотой, возникновением боли в животе. Может отмечаться повышение температуры, головная боль. Стул бывает до 10-15 раз в день, обильный, водянистый. Общее состояние: слабость, бледность, сухость кожи, белый налет на языке. Живот вздут, отмечается бурчание в кишечнике.

При продолжительных поносах развивается клиническая картина обезвоживания, в тяжелых случаях вплоть до возникновения мышечных судорог, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут отмечаться симптомы геморрагического диатеза (повышенная кровоточивость, склонность к тромбообразованию). Хронический энтерит характеризуется энтеральными и внекишечными проявлениями.

К энтеральной симптоматике относят диарею, метеоризм, боль схваткообразного характера в верхней части живота, вокруг пупка, урчание, бурление в животе. Симптоматика обычно более выражена в период наибольшей активности пищеварительной системы – во второй половине дня.

Стул при хроническом энтерите жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи, с частотой около 5-ти раз в день, дефекация, как правило, сопровождается возникновением слабости, обессиливанием. После этого может отмечается резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, тремор конечностей (вплоть до развития коллапса).

Другие публикации с нашего сайта:  Могут ли быть прыщи при гепатите с

Иногда отмечаются мучительные, сопровождающиеся бурлением и спазмами в животе позывы к дефекации, с выделением зеленоватого цвета водянистого скудного стула. Язык при энтерите обложен белым налетом, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздут, пальпация слепой кишки отзывается шумом и плеском (симптом Образцова).

Внекишечные проявления хронического энтерита связаны с развитием синдрома мальабсорбции – нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Длительно существующий недостаток поступающих в организм веществ ведет к многочисленным гиповитаминозам, недостаточностям минеральных компонентов (железодефицитная анемия, остеопороз вследствие недостаточности кальция и т. п.), белковому голоданию. Прогрессирует снижение массы тела, дистрофия.

Диагностика

Тщательный опрос и сбор анамнеза больного дает гастроэнтерологу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением являются данные общего осмотра, пальпации и перкуссии брюшной стенки.

В качестве лабораторных методов диагностики применяют копрограмму, при макроскопическом исследовании отмечают консистенцию, цвет, запах. Микроскопическое исследование показывает присутствие больших количеств мышечных волокон (креаторея), крахмала (амилорея), жира (стеаторея). Обычно изменяется кислотно-щелочной показатель.

Функциональные пробы для диагностики нарушений всасывания в тонком кишечнике (абсорбционные тесты): определение в крови, моче, слюне углеводов и других веществ, принятых перед анализом (проба с D-ксилозой, йодо-калиевая). Методика еюноперфузии помогает выявить нарушения кишечного пищеварения на клеточном и молекулярном уровне.

Бактериологическое исследование кала проводят для выявления дисбактериоза или кишечной инфекции. В крови обнаруживают признаки анемии (железодефицитной, В12-дефицитной, смешанной), лейкоцитоз, иногда — нейтрофилез, ускоренную СОЭ. Биохимический анализ крови длительно протекающего хронического энтерита позволяет отметить признаки синдрома мальабсорбции.

Эндоскопическое исследование тонкого кишечника представляет значительную трудность. Доступностью для введения эндоскопа обладают только терминальные отделы: постбульбарная часть двенадцатиперстной кишки и краевой участок подвздошной. При проведении эндоскопического обследования производят забор биоптата слизистой для гистологического анализа. Как правило, отмечают дистрофические и атрофические явления со стороны эпителиальных клеток и кишечных ворсин.

Рентгенологическое обследование кишечника с введением контрастного вещества позволяет отметить изменение складчатой структуры, выявить сегментарные поражения и опухолевые образования, язвы. Также есть возможность оценить состояние моторной функции кишечника.

Дифференциальная диагностика

При хроническом энтерите проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями, протекающими с упорными поносами и ведущими к истощению. Эндокринные заболевания с подобной клиникой: тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезни Аддисона и Симмондса.

Стойкая диарея может возникать при других патологиях кишечника: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, злокачественных образованиях и амилоидозе кишечника. Также необходимо исключить абдоминальный синдром при недостаточности кровоснабжения брыжейки тонкого кишечника (ишемия). Вызывать нарушения пищеварения в тонком кишечнике могут гормонпродуцирующие опухоли, патологии желудка, печени и поджелудочной железы.

Лечение энтеритов

Острая форма

Острый энтерит лечат в стационаре. Острый токсический энтерит лечат в отделениях гастроэнтерологии, инфекционные энтериты являются показанием для госпитализации в инфекционный бокс. Больным назначают постельный режим, диетическое питание (механически и химически щадящая пища, ограничение содержания углеводов и жиров), обильное питье (при необходимости меры гидратационной терапии), симптоматическое и общеукрепляющее лечение.

При развитии тяжелого дисбактериоза производят медикаментозную коррекцию кишечной флоры, диарею купируют вяжущими средствами. В случае нарушения белкового обмена производят введение полипептидных растворов. Лечение острого энтерита, как правило, занимает около недели, выписку из стационара осуществляют после стихания острых симптомов.

Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы.

Хроническая форма

Обострение хронического энтерита целесообразно лечить в условиях стационара. Пациентам назначается постельный режим и диетическое питание (диета №4). В острый период пища должна быть максимально богата белками, жиры и углеводы лучше ограничить. Необходимо отказаться от грубой пищи, острого, кислого, от продуктов способных повредить слизистую пищеварительного тракта. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, молоко. Количество жиров и углеводов постепенно увеличивают.

В период ремиссии рекомендована сбалансированная диета, содержащая все необходимые вещества, витамины и минералы в достаточных количествах. Коррекцию недостаточности пищеварительных ферментов проводят помощью ферментных препаратов: панкреатина, панцитрата, фестала. Стимулируют абсорбцию препаратами, содержащими нитраты, желательно продолжительного действия. Протективные средства (эссенциальные фосфолипиды, экстракт плодов расторопши) помогают восстановить функциональность клеточных мембран кишечного эпителия.

Лоперамид назначается для подавления избыточной пропульсивной моторики кишечника. Пациентам с тяжелой диареей рекомендованы вяжущие средства, обволакивающие и адсорбирующие препараты, антисептики. Можно применять для этих целей фитотерапию (отвары ромашки, шалфея, зверобоя, черемухи и плодов черники, ольховые шишки).

Дисбактериоз корректируют с помощью пробиотиков и эубиотиков. Внутривенная инфузия растворов аминокислот назначают при выраженных нарушениях абсорбции с тяжелым белковым дефицитом. При развитии симптомов энтерита на фоне новообразований тонкого кишечника (полипы, дивертикулы), необходимо их хирургическое удаление.

Прогноз и профилактика

Легкое и среднетяжелое течение острого энтерита при адекватных лечебных мероприятиях заканчивается излечением в течение нескольких дней. Тяжелое течение, плохо поддающееся лечению, может вести к развитию осложнений (кровотечения, перфорации, тяжелой дегидратации, возникновению участков некроза), требующих принятия экстренных мер.

Хронический энтерит протекает с чередованием обострений и периодов ремиссии, постепенно прогрессируя (воспаление усугубляется, распространяется по желудочно-кишечному тракту, усиливаются признаки мальабсорбции). При отсутствии должных лечебных мер длительное течение энтерита грозит летальным исходом от тяжелых нарушений внутреннего гомеостаза и истощения. Также нелеченный хронический энтерит чреват развитием опасных для жизни осложнений, присоединением инфекций.

При легком и среднетяжелом энтерите трудоспособность обычно сохраняется, трудности вызывает тяжелая физическая нагрузка и частые психо-эмоциональные стрессы. Тяжелое течение ведет к снижению и утрате трудоспособности.

Профилактика воспалений тонкого кишечника включает в себя рациональное питание, соблюдение гигиенических рекомендаций, тщательную обработку пищевых продуктов, избегание употребления в пищу возможных токсических продуктов (несъедобные грибы, ягоды), осторожный прием лекарственных препаратов строго по показаниям. Также мерами предупреждения энтеритов является своевременное выявление и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, обменных расстройств, эндокринных нарушений.

СИНДРОМ ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАЧНОСТИ

Синдром энтеральной недостаточности (СЭН) — симптомокомплекс нарушений двигательной, секреторной и всасывательной функций тонкой кишки при острых заболеваниях, когда кишечник и его содержимое становятся основным источником интоксикации.

Основные причины СЭН

  • Высокотравматические хирургические вмешательства на брюшной полости;
  • Тупая травма живота;
  • Острый панкреатит;
  • Перитонит;
  • Острая кишечная непроходимость;
  • Тяжелая ЧМТ;
  • Спинальная травма;
  • Тяжёлый цирроз печени.

В комплексе висцеральных расстройств, обусловленных распространенным перитонитом, ключевая роль принадлежит энтеральной недостаточности, проявляющейся нарушением моторной, эвакуаторной, секреторной, переваривающей, всасывательной, барьерной, эндокринной и иммунной функций тонкой кишки, что является основной патогенетической причиной, приводящей к формированию и развитию эндотоксикоза. Все прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления. При этом роль главного пускового механизма в патогенезе эндотоксикоза и перитонеального сепсиса отводится нарушению моторной и барьерной функций кишечника, что приводит к застою пассажа кишечного содержимого, избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки и транслокации из ее просвета микроорганизмов и токсических продуктов во внутренние среды организма (брюшинную полость, кровеносное и лимфатическое русло), депрессии ретикулоэндотелиальной системы печени и сопровождается развитием тяжелых органных расстройств [И.А.Ерюхин и соавт., 2006; В.С.Савельев и соавт., 2006; Е.Г.Григорьев и соавт., 2010; В.Н.Чернов и соавт., 2014].

В условиях формирования и клинической реализации синдрома энтеральной недостаточностми при распространенных формах перитонита прежде всего нарушается моторная функция кишечника с развитием пареза желудочно-кишечного тракта. По мнению большинства исследователей, при развитии абдоминального воспалительного процесса одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношений между симпатической и парасимпатической нервными системами. При этом гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на кровоснабжающие их микрососуды, что приводит к нарастающему артериальному спазму и резкому снижению регионарного кровотока. Следствием этого являются гипоксия кишечной стенки и глубокое угнетение моторики кишечника [Ю.М.Гальперин, 1975; Т.С.Попова и соавт., 1991; М.И.Майоров и соавт., 1991; В.И.Русаков и соавт., 1991; А.А.Курыгин и соавт., 2001; Ю.М.Гаин и соавт., 2001].

Понимание сути паретической кишечной непроходимости при распространенном гнойном перитоните значительно расширилось и обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе [А.Д.Ноздрачев, 1992]. Согласно современным представлениям, речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов, в частности, кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется особым миотропным механизмом, работающим в режиме осциллятора и имеющим собственный пейсмекерный водитель ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс». В отличие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что создает сложную и нестабильную осциллографическую картину [И.С.Малков и соавт., 2004; А.С.Ермолов и соавт., 2005; Р.Р.Алимов, 2007].

Механизм развития пареза кишечника при прогрессирующем перитоните может быть представлен следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины в условиях повышенного выброса катехоламинов и активации калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция мигрирующего миоэлектрического комплекса подавляется. На данном этапе патологического процесса парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня брыжейки или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при прогрессировании абдоминального инфекционно-воспалительного процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. При этом гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в регуляции взаимодействия различных отделов пищеварительного тракта и в поддержании физиологического гормонального статуса организма. Это приводит к резкому снижению биологической активности клеток APUD-системы, что проявляется уменьшением выработки серотонина (субстанции Р) и мотилина, участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции, а также сопровождается дисрегуляцией поступления в кровоток секретина, холецистокинина и энтероглюкагона. Установлено, что при перитоните уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными значениями [Г.И.Синенченко и соавт., 2006], что напрямую связано с нарушением его синтеза энтерохромаффинными клетками тонкой кишки и, как следствие, приводит к развитию серотониновой недостаточности. При этом интрамуральный метасимпатический нервный аппарат кишечной стенки утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клетки становятся неспособны их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма [И.А.Ерюхин и соавт., 1999, 2006; T.E.Adrian et al., 1985; N.J.Espat et al., 1995].

Другие публикации с нашего сайта:  Гепатопротектор гепатит а

Принимая во внимание важную роль APUD-системы в патогенезе дисгормональных рассройств и нарушении моторики кишечника, на основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности [А.П.Симоненков, 1987; А.П.Симоненков, В.Д.Федоров, 2003].
В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта и периферической гемодинамики. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме. При этом основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках кишечного эпителия, в пределах которого он синтезируется из L-триптофана [В.И.Смирнова и соавт., 1998; А.П.Симоненков и соавт., 2005; И.А.Козлов и соавт., 2006; M.Minami et al., 2003].
На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов, которые в свою очередь подразделяются на агонисты и антагонисты. [В.И.Смирнова и соавт., 1998; А.П.Симоненков, В.Д.Федоров, 2003]. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты, напротив, вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции и к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений.

Всё это ведёт к застою кишечного содержимого, которое вследствие образующихся продуктов гниения в комбинации с микробными токсинами становится чрезвычайно токсичным, способствует перерастяжению кишечных петель, повышению внутрикишечного и внутрибрюшного давления (Abdominal Compartment Syndrome), вызывает тяжелые волемические нарушения, гемоциркуляторные и деструктивно-воспалительные изменения в стенке кишки, что обусловливает в свою очередь развитие общих патологических сдвигов гомеостаза и системного метаболизма. Очевидно, что такое течение патологического процесса неизбежно приводит к развитию тяжелого эндотоксикоза, который с этого момента становится ведущим патогенетическим звеном при распространенном перитоните и имеет решающее значение в исходе заболевания [В.С.Савельев и соавт., 2006; И.А.Ерюхин и соавт., 2006].

Недостаточности кишечного всасавания синдром

Опубликовал: admin в Мой доктор 11.10.2017 0 137 Просмотров

Недостаточности кишечного всасавания синдром

Определение

Недостаточность кишечного всасывания (синдром мальабсорбции, энтеральная недостаточность)нарушение функции тонкой кишки. Различают расстройства пищеварения в лросвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов (мальдигестия) и нарушение транспорта нутриентов через мембрану щеточной каймы (собственно мальабсорбция).

Этиология и патогенез

Причины первичного синдрома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и наследственно обусловленная кишечная ферментопия.

Первичная недостаточность пищеварительной функции тонкой кишки (синдром мальдигестии) — интестинальные (кишечные) энзимопатии (недостаточность дисахаридаз, недостаточность энтерокиназы, недостаточность пептидаз). Первичная недостаточность всасывательной функции тонкой кишки (синдром мальабсорбции) связана с первичными нарушениями всасывания моносахаридов, аминокислот, жиров, витаминов, минеральных веществ, электролитов.

Причина вторичного синдрома — приобретенные структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки.

Приобретенная энтеральная недостаточность (вторичная, преимущественно генерализованная, синдром мальдигестии и альабсорбции):

  • энтерогенная (энтериты, болезнь Крона, инфекционные, паразитарные, сосудистые и другие заболевания кишечника);
  • гастрогенная (язвенная болезнь, гастриты, рак желудка и др.);
  • панкреатогенная (панкреатиты, муковисцидоз, рак, опухоли островкового аппарата и др.);
  • гепатогенная (острые и хронические заболевания печени, внутрипеченочный и внепеченочный холестаз);
  • пострезекционная (вследствие операций на желудочно-кишечном тракте);
  • эндокринная (сахарный диабет, гипер- и гипотиреозы, гипопаратиреоидизм и др.);
  • медикаментозная (неомицин, холестирамин, ПАСК, метилдопа, антациды, этиловый спирт, метформин и др.);
  • лучевая.

При острых и подострых состояниях основное значение имеют нарушения внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренное продвижение содержимого по кишечнику, при хронических состояниях — дистрофические и атрофически-склеротические изменения эпителия и собственного слоя слизистой оболочки стенки кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, уменьшение числа микроворсинок, развитие соединительной ткани в стенке кишки с нарушением в ней крово- и лимфотока. Все перечисленные изменения приводят к нарушению процессов всасывания и недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза (разложения) белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку.

Клиническая, картина

Характерны поносы, постепенное истощение больного, симптомы расстройств всех видов обмена веществ (белкового, жирового, витаминного, водно-солевого), дистрофические изменения во внутренних органах с нарушениями их функций. Развиваются гипопротеинемия, гипокальциемия, умеренная гипогликемия. Характерны симптомы полигиповитаминоза, остеопороз, гипопротеинемические отеки, анемия, трофические изменения кожи, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические расстройства, ацидоз, кахексия.

Копрологическое исследование определяет повышенное выделение непереваренных пищевых веществ с калом, а также продуктов их ферментативного расщепления. Энтеробиопсия позволяет выявить атрофические изменения слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки. Йодкалиевая проба, пробы с Д-ксилозой, галактозой, каротином, тест на всасывание железа, методы с применением меченными радиоактивными изотопами казеина, альбумина, олеиновой кислоты, метионина, глицина, витамина В12, фолиевой кислоты и другие методы позволяют конкретно оценить степень нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза, витаминов, микроэлементов.

Симптоматическая терапия: внутривенное (минуя кишечник) питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, борьба с сердечной недостаточностью, коррекция нарушений электролитного обмена.

Коррекция синдрома энтеральной недостаточности у больных с послеоперационным распространенным перитонитом Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Лубянский В. Г., Жариков Андрей Николаевич

В проведенных исследованиях дана морфологическая и клиническая оценка синдрома энтеральной недостаточности у больных с послеоперационным распространенным перитонитом и изучено влияние его на риск развития несостоятельности межкишечных анастомозов. Разработана программа хирургического лечения данного контингента больных.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Лубянский В.Г., Жариков Андрей Николаевич,

CORRECTION OF ENTERIC INSUFFICIENCY SYNDROME IN PATIENTS WITH POSTOPERATIVE GENERAL PERITONITIS

The article features investigation and morphological and clinical analysis of enteric insufficiency syndrome in patients with postoperative general peritonitis, as well as it being a causative factor for entero-enteroanastomotic leak. A surgical treatment program for such patients is developed.

Текст научной работы на тему «Коррекция синдрома энтеральной недостаточности у больных с послеоперационным распространенным перитонитом»

КОРРЕКЦИЯ СИНДРОМА ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ

Лубянский В.Г., Жариков А.Н. УДК: 616.381-002-089.168.1:616.34-008.64-085

Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул

В проведенных исследованиях дана морфологическая и клиническая оценка синдрома энтеральной недостаточности у больных с послеоперационным распространенным перитонитом и изучено влияние его на риск развития несостоятельности межкишечных анастомозов. Разработана программа хирургического лечения данного контингента больных.

Ключевые слова: Послеоперационный перитонит, синдром энтеральной недостаточности, отсроченный межкишечный анастомоз.

CORRECTION OF ENTERIC INSUFFICIENCY SYNDROME IN PATIENTS WITH POSTOPERATIVE GENERAL PERITONITIS

Lubyansky V.G., Zharikov A.N.

The article features investigation and morphological and clinical analysis of enteric insufficiency syndrome in patients with postoperative general peritonitis, as well as it being a causative factor for entero-enteroanastomotic leak. A surgical treatment program for such patients is developed.

Keywords: postoperative peritonitis, enteric insufficiency syndrome, tardive entero-enteroanastomosis.

ПРП обуславливает возникновение как системных нарушений гемодинамики и гомеостаза, так и одновременно существенных расстройств органного кровообращения кишечника [4]. Последние проявляются значительными функциональными и патофизиологическими изменениями, лежащими в основе формирования синдрома энтеральной недостаточности и его последствий [1, 5]. Выраженность патологических нарушений, происходящих в кишечной стенке на фоне ПРП, определяет прогноз заболевания, серьёзно влияет на уровень летальности и частоту развития послеоперационных осложнений, прежде всего связанных с несостоятельностью швов энтероэнтероанастомоза [2].

Материал и методы

В эксперименте на 10 беспородных собаках, массой 12-14 кг, под наркозом было произведено моделирование ПРП путем вскрытия просвета подвздошной кишки и подшивания слизистой оболочки к париетальной брюшине. В сроки 2-5 суток собаки выводились из эксперимента путем в/м введения растворов миорелаксантов после предварительной седации, и производился забор тканей тонкой кишки и ее брыжейки для морфологического исследования. Содержание и использование лабораторных животных соответствовало рекомендациям национального совета по исследованиям и правилам, принятым в АГМУ. Окраска препаратов: гематоксилин

— эозин, Пикро — Маллори — 2, Романовскому — Гимза.

Кроме того, проведено клиническое обследование 60 больных с ПРП. В план обследования входило изучение содержания общего белка, электролитов, креатинина, молекул средней массы (МСМ), секреторного ^ А, как в системном кровотоке (локтевая вена), так и содержимом тонкой кишки, взятом из назоинтестинального зонда. Наряду с этим учитывались моторно-эвакуаторные на-

рушения тонкой кишки, характер и объем кишечного содержимого.

Результаты исследования и их обсуждение

Другие публикации с нашего сайта:  Эхинококкоз крупного рогатого скота

При морфологическом исследовании на 3 сутки перитонита было выявлено гнойно — некротическое воспаление в пристеночной области брыжейки тонкой кишки, лейкоцитарная инфильтрация подслизистой оболочки тонкой кишки с наличием микробных колоний в пристеночной слизи кишечной стенки (рис. 1). Регистрировался спазм артерий и дилатация вен мелкого и среднего калибра (рис. 2).

В стенке кишки на пятые сутки течения перитонита меняется рисунок слоев тонкой кишки. Отмечается проникновение микробов в кишечные ворсины, уменьшается толщина слизистой оболочки за счет разрушения ворсин (рис. 3), увеличивается лейкоцитарная инфильтрация подслизистой и мышечной оболочек (рис. 4).

Таким образом, в поздние сроки ПРП развиваются деструктивные процессы в слизистой оболочке тонкой кишки с возникновением лейкоцитарной инфильтрации подслизистой и мышечной оболочек. Эти факторы повышают риск хирургического вмешательства, особенно в случаях наложения кишечного шва. По данным Григорьева Е.Г. с соавт., (1996), частота несостоятельности межкишечных анастомозов, наложенных в условиях ПРП, составляет 18%.

С целью профилактики этого осложнения нами внедрена схема коррекции синдрома энтеральной недостаточности, которая включала назоинтестинальную интубацию, зондовый кишечный лаваж с введением энтеросорбентов (ФИШант — С), системную и регионарную антибактериальная терапию. Наряду с этим во время хирургической санации была использована методика отсроченного межкишечного анастомозирования [3].

Рис. 1. А — Фрагмент стенки тонкой кишки. Отек стромы, подслизистой и мышечной оболочки, парез сосудов подслизистой оболочки. Лейкоцитарная инфильтрация мышечной и подслизистой оболочки с распространением ее на слизистую. Увеличение 100. Б — Фрагмент пристеночной брыжейки тонкой кишки. Расплавление участка жировой ткани. Вокруг очага лейкоцитарная инфильтрация. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 40

Рис. 2. А — Фрагмент артерии мышечного типа брыжейки тонкой кишки на третьи сутки распространенного перитонита: Отмечается десквамация эндотелия и признаки сосудистого спазма. Окраска гематоксилин-эозин. Б — Формирующийся тромб в просвете вены брыжейки тонкой кишки. Окраска по Пикро-Маллори-2. Увеличение 120

Рис. 3. Пятые сутки ПРП. А — Разрушение слизистой оболочки кишки. Увеличение 100. Б — Контаминация микробов в подслизистый и мышечный слои, брыжейку, лейкоцитарная инфильтрация этих слоев. Окраска по Романовскому — Гимза. Увеличение 1000

Рис. 4. Пятые сутки ПРП. А — Уменьшение толщины слизистой оболочки за счет разрушения ворсин. Увеличение 100. Б — Лейкоцитарная инфильтрация подслизистой и мышечной оболочек. Окраска по Романовскому — Гимза. Увеличение 40

Всем больным с ПРП во время реоперации выполнялась кишечная интубация с удалением высокотоксичного содержимого тонкой кишки. Последующее функционирование зонда обеспечивало дальнейшее удаление патологического содержимого из просвета кишечника в послеоперационном периоде, снятие внутрикишечной гипертензии, проведение кишечного лаважа, энтеросорбции и раннего энтерального питания. Зондовая интестинальная декомпрессия способствует уменьшению объема кишечных петель, уменьшению внутрибрюшной гипертензии и дает возможность проведения адекватной ревизии брюшной полости, увеличивая оперативный простор для манипуляций при плановых санациях брюшной полости. При проведении кишечного лаважа мы использовали раствор 5% глюкозы, поскольку глюкоза диффундирует через эпителиальный барьер и включается в метаболический процесс в качестве энергетической субстанции, стимулирует пролиферацию эн-тероцитов, что представляется эффективным в условиях тяжелой гипоксии кишечной стенки. Интести-нальный зонд в среднем устанавливался на срок до 4-5 суток. Протяженность интубируемой части тонкой кишки достигала 90-150см дистальнее связки Трейца. В процессе декомпрессии проводилась деконтаминация патогенной микрофлоры путем ежедневного введения в зонд 200 мл разведенного энтеросорбента ФИШант — С (композиция биологически инертных компонентов — белого масла (узкая фракция вазелинового масла высокой степени очистки) и пребиотиков (пектин, агар-агар) в форме сложной капсулированной микроэмульсии) [5]. Проведенные бактериологические исследования кишечного содержимого у 24 больных показали наличие в первые сутки высокого титра (в среднем 109 КОЕ/мл) патогенных бактерий в просвете кишечника. В подавляющем большинстве микрофлора была представлена грам-вариабель-ными палочками. Наиболее стабильно встречающимися ассоциациями явились E. Coli, Enterococcus, Acinetobacter.

На фоне интестинального введения ФИШант — С на 5 сутки течения послеоперационного периода отмечено преимущественное снижение титра E. Coli с 1012 до 105 КОЕ/мл и Acinetobacter с 108 до 104 КОЕ/мл. На 3-4 сутки с момента кишечной интубации, при отсутствии противопоказаний, через интестинальный зонд осуществлялось энтеральное питание (Энпит, Нутризон, Берламин

— Модуляр). Кроме того, в целях более эффективного воздействия на кишечную микрофлору и воспалительный процесс в кишечной стенке нами использована внутриар-териальная регионарная лекарственная терапия, которая осуществлена в комплексном лечении у 40 больных с ПРП (бассейн верхней брыжеечной артерии).

При проведении мезентерикографии (рис. 5) было выявлено расширение сосудов подслизистой оболочки со стазом контраста, который длительно эвакуируется из русла. Если в норме этот феномен отсутствует, то при перитоните время депонирования контраста имеет длительность до 10-30. Перераспределение кровотока в бассейне слизистой и подслизистой оболочки с возникновением венозного полнокровия обуслав-ливает большую степень резорбции токсинов из просвета тонкой кишки. Целесообразность использования внутриартериальной инфузии у больных с ПРП заключается в разблокировании сосудистого русла тонкой кишки, восстановлении капиллярной перфузии для свободного проникновения в ткани лекарственных препаратов и подавления патогенной кишечной флоры.

В настоящее время в отечественной литературе широко обсуждает вопрос о программируемых релапа-ротомиях в лечении ПРП, предлагаются различные варианты тактических решений, интервалов для проведения повторных оперативных вмешательств [6]. Как уже было отмечено, проведенные нами морфологические исследования показали, что микробная контаминация и воспалительная инфильтрация кишечной стенки обуславливают высокий риск несостоятельности кишечных швов и

Рис. 5. Мезентерикография. Послеоперационный перитонит. Полнокровие кишечной стенки, нарушение оттока, застой в венозном русле стенки тонкой кишки. 1 — верхняя брыжеечная артерия; 2 — задержка контраста в стенке тонкой кишки; 3 — портальная вена

первичного анастомозирования. Выполнение отсроченных анастомозов имеет определенные преимущества, поскольку дает возможность наложения межкишечного анастомоза после проведения санаций и уменьшения воспалительной инфильтрации кишечной стенки [3, 5]. Операция заключается в выполнении резекции пораженного участка с зашиванием наглухо приводящего и отводящего конца кишки. С целью декомпрессии тонкой кишки производится назоинтестинальная интубация ее приводящих отделов. Операция заканчивается санацией и дренированием брюшной полости. Повторная санация брюшной полости выполняется через 24-48 часов. Показанием к наложению отсроченного межкишечного анастомоза на фоне послеоперационного распространенного перитонита является как положительная динамика морфологических изменений со стороны стенки тонкой кишки, париетальной, висцеральной брюшины при проведении плановых санаций брюшной полости, так и улучшение ряда показателей системного кровотока и кишечного содержимого (общий белок, электролиты, креатинин, молекулы средней массы, секреторный ^ А) в процессе коррекции синдрома энтеральной недостаточности (табл. 1).

При исследовании показателей гомеостаза после первой санации брюшной полости у больных с ПРП отмечено низкое количество уровня общего белка (47,3±0,32 г/л) и калия (2,8±0,2 ммоль/л) системном кровотоке и накопление их в кишечном содержимом (60,5±0,76 г/л и 6,5±0,32 ммоль/л). После второй или третьей санации брюшной полости, в основном на 5 сутки, отмечается изменение этих показателей в сторону увеличения количе-

ства общего белка до 68,2±0,12 г/л и калия 5,6±0,4 ммоль/л в системном кровотоке и уменьшения их количества в кишечном содержимом — 30,5±0,41 г/л и 3,5±0,4 ммоль/л. На фоне программированных санаций брюшной полости наблюдалось снижение эндотоксемии, что выразилось в уменьшении МСМ, как в системном кровотоке с

0,685±0,09 ус. ед. до 0,300±0,08 ус. ед., так и в энтеральном содержимом с 1,965±0,30 ус. ед. до 1,007±0,12 ус. ед. При динамическом исследовании секреторного ^ А, в образовании которого участвуют автономные иммунные структуры (эпителиальные клетки слизистой оболочки,

Табл. 1. Динамика гуморальных, иммунологических показателей в процессе лечения

Показатели 1 сутки 3 сутки 5 сутки

Общий белок (г/л) Системный кровоток Кишечное содержимое 47,3±0,32 60,5±0,76 55,5±0,43 40,4±0,39 68,2±0,12* 30,5±0,41

Калий (ммоль/л) Системный кровоток Кишечное содержимое 2,8±0,2 4,3±0,2 4,3±1,1 1,2±0,9* 4,7±0,4* 0,8±0,3*

Креатинин (мкмоль/л) Системный кровоток Кишечное содержимое 129,0±0,2 31,7±0,12 128,0±0,6 80,5±0,9* 104,0±0,8* 58,0±0,26

МСМ (н.м. в ус.ед.) Системный кровоток Кишечное содержимое 0,685±0,09 1,965±0,30 0,594±0,11 1,367±0,23 0,300±0,08* 1,007±0,12*

S 1дА (мг/л) Системный кровоток Кишечное содержимое 7,52±0,48 281,7±0,62 8,66±0,52 341,2±0,44 13,66±0,39* 423,5±0,73*

* — Различия достоверны (Р

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Похожие статьи:

  • Гбуз рцпб со спидом и из уфа Организация ГБУЗ РЦПБ СО СПИДОМ И ИЗ Адрес: Г УФА,УЛ ЦЮРУПЫ,86 Юридический адрес: 450005, БАШКОРТОСТАН РЕСПУБЛИКА, ГОРОД УФА, УЛИЦА КУСТАРНАЯ, ДОМ 18 ОКФС: 13 - Собственность субъектов Российской Федерации ОКОГУ: 2300229 - - здравоохранения ОКОПФ: 75203 - […]
  • Центр по профилактике и борьбе со спид белгород Организация ОГБУЗ "БЕЛГОРОДСКИЙ ЦЕНТР ПРОФИЛАКТИКИ И БОРЬБЫ СО СПИД" Адрес: Г БЕЛГОРОД,УЛ ГУБКИНА, Д 48 Юридический адрес: 308023, БЕЛГОРОДСКАЯ ОБЛ, БЕЛГОРОД Г, САДОВАЯ УЛ, 122А, -, - ОКФС: 13 - Собственность субъектов Российской Федерации ОКОГУ: 2300229 […]
  • Боль под лопаткой туберкулез Боль под лопаткой - Что она означает? Ощущение боли под лопаткой сопровождается телесным дискомфортом и ограничением двигательной активности человека. Боль под лопаткой не обязательно означает заболевание позвоночника или внутренних органов, но, тем не […]
  • Синдром кандинского клерамбо психиатрия Синдром кандинского клерамбо психиатрия Этот синдром складывается из бреда преследования и воздействия, явлений психического автоматизма и псевдогаллюцинаций. Больной может ощущать воздействие, осуществляемое различными способами, — от колдовства и гипноза […]
  • Лекция постхолецистэктомический синдром Лекция постхолецистэктомический синдром ПХЭС — условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспептических проявлений, возникающих у больных после холе-цистэктомии. Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков, желудка […]
  • Острый коронарный синдром с подъемом ст Острый коронарный синдром с подъемом и без подъема сегмента ST. ОКС с подъемом сегмента ST диагносцируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким подъемом сегмента ST или «новой» (впервые […]