Клинико лабораторные синдромы

Рубрики Здоровье

Содержание:

Клинико лабораторные синдромы

ЛЕКЦИЯ № 27. Методы обследования печени и желчного пузыря

1. Перкуссия, пальпация печени и желчного пузыря, их диагностическое значение

Перкуссия печени. Размеры печени и ее границы определяют с помощью перкуссии. Звук, слышимый при перкуссии над областью печени, получается тупым. Границы печени определяют по границе перехода легочного звука (по верхней границе), тимпанического (по нижней границе) в тупой печеночный звук.

Для облегчения оценки полученных результатов границы печени отмечают непосредственно на коже смывающимися чернилами. Для определения верхней границы печени перкутировать начинают сверху вниз по топографическим линиям – срединной, парастернальной, срединноключичной, передней, средней подмышечной. Нижняя граница правого легкого обычно соответствует верхней границе печени. Границу отмечают по краю пальца, обращенному к ясному легочному звуку. Нижняя граница печени определяется с помощью тишайшей перкуссии. Перкутируют по тем же топографическим линиям, что и верхние границы, предварительно отступив вниз от места предполагаемой нижней границы таким образом, чтобы определялся тимпанический звук. Перкутируют снизу вверх до появления тупого звука. Определяют левую границу печени, перкутировать начинают по направлению к предполагаемой границе печени вправо, по линии перпендикулярной краю левой реберной дуги. В норме эта граница печени не заходит за левую парастернальную линию. Также определяют триперкуторных размера печени по Курлову. Первый размер соответствует размеру печени от верхнего до нижнего ее края по правой срединноключичной линии. Он составляет 9-11 см. Второй определяется размером печени от верхнего до нижнего ее края по срединной линии. Он составляет 7–9 см. Третий размер соответствует перкуторной тупости, определяемой по линии от верхнего края печени, соответствующего срединной линии, до левой границы печени. Он составляет 6–8 см. Перкуторно иногда определяются патологические симптомы, например положительный симптом Ортнера – болезненность при поколачивании по реберной дуге, – или положительный симптом Лепене – болезненность при поколачивании параллельно правой реберной дуге.

Пальпация печени производится по методу глубокой методической пальпации по методу Образцова-Стражеско. Врач садится справа от больного и кладет ладонь правой руки на переднюю брюшную стенку в области правого подреберья, левой рукой сдавливает реберную дугу для ограничения дыхательных экскурсий печени. Отвлекая внимание больного, постепенно прислушивается к его дыхательным движениям, создает кожную складку, а затем аккуратно на выдохе погружает руку в брюшную полость, а на вдохе печень выходит из-под края реберной дуги и становится доступной для пальпации.

Оценивают край печени, его гладкость, консистенцию, чувствительность при пальпации. Повышение плотности печени возникает при циррозе печени, опухоли. Бугристая, неровная, плотная печень бывает при ее опухолевом перерождении. Нормальный край печени мягкий, ровный, ее поверхность гладкая, пальпация безболезненная.

Пальпация желчного пузыря. При пальпации в норме желчный пузырь не определяется. Если желчный пузырь патологически изменен (например, содержит камни или изменен водянкой), он определятся в виде плотного округлого образования на поверхности печени. Он может быть болезненным при пальпации ив случае его воспаления.

2. Инструментальные методы исследования печени и желчных путей. Диагностическое значение

Рентгенологическое исследование. Обзорное рентгенологическое исследование данных об определенной патологии практически не дает. Для диагностики проводят исследование с использованием контрастного вещества.

Существует несколько различных методик в зависимости от цели исследования. Контрастное вещество вводится внутривенно (при внутривенной холеграфии). Метод позволяет визуализировать желчный пузырь и желчные протоки. Из этого понятно, что при патологических изменениях в этих анатомических образованиях метод диагностически очень важен. Определяются камни, их размер, количество, локализация, полипы, стриктуры.

Другой способ поступления контрастного вещества – пероральный. Принцип основан на концентрационной возможности желчного пузыря. Если эта функция осуществляется, то в желчном пузыре накапливается контраст, что позволяет определить наличие камней в желчном пузыре.

Ретроградная холангиопанкреатография. Еще один вариант исследования осуществляется во время операционного вмешательства. Он называется ретроградной холангиопанкреатографией. Во время оперативного вмешательства для оценки качества проведенной операции в общий желчный проток под контролем эндоскопической техники вводят контраст. Это позволяет выявить в нем наличие камней, стриктур.

Биопсия печени. Для исследования морфологических изменений в печени и верификации диагноза проводят пункционную биопсию печени. Этот метод позволяет диагностировать гепатиты, цирроз, первичную опухоль печени и метастатические очаги. Место пункции находится в области IX межреберья по передней подмышечной линии.

Ультразвуковое исследование широко используется для диагностики. Оно позволяет исследовать печень и желчные пути. Принцип основан на разности отражения эхосигнала от образований различной плотности.

При проведении УЗИ желчный пузырь определяется как грушевидное образование.

Толщина его стенок, наличие камней, их размер, наличие замазкообразной желчи в желчном протоке, расширение желчного пузыря при его водянке, толщина стенок желчного пузыря свидетельствуют о его воспалении. Расширение общего желчного протока в сочетании связкой желчью в нем – признак воспаления общего желчного протока. На фоне однородной печеночной ткани определяются опухолевые образования, абсцессы, паразитарные (эхинококковые) кисты. Изменения структуры печени отмечаются при циррозе печени, жировом гепатозе, воспалении печеночной ткани.

Если все вышеперечисленные методы по определенным причинам либо неэффективны и не позволяют диагностировать заболевание, либо не могли быть проведены по техническим причинам, может быть проведена лапароскопия.

Лапароскопия. Это метод исследования органов брюшной полости, основанный на прямом осмотре с помощью эндоскопической техники.

Он позволяет осмотреть поверхность печени и желчного пузыря, определить наличие кист, опухолей, абсцессов, провести прицельную биопсию печени при подозрении на онкологический процесс.

3. Функция печени в белковом обмене. Показатели, принципы исследования, диагностическое значение

Роль печени в обмене белков трудно переоценить. Она участвует в синтезе множества белков, производящих в организме различное действие. Белки крови, их альбуминовая фракция, глобулиновая фракция и фибриноген практически полностью находятся под контролем печеночных клеток.

Альбумины, глобулины ? и ? и фибриноген образуются в организме постоянно, и их содержание в крови в норме колеблется в пределах: альбуминов – 65–85 г/л, глобулинов – 35–65 г/л, фибриногена – 2–4 г/л.

В условиях патологии, при развитии воспалительного процесса начинают активно синтезироваться ?-глобулины.

За счет этого увеличивается общее содержание белка в крови, изменяется альбуминово-глобулиновый коэффициент (в норме он равен 1,5–2,3), повышается концентрация фибриногена. Этим объясняется снижение содержания белков в крови при печеночной недостаточности. Возникает не только гипопротеинемия, но и диспротеинемия за счет увеличения содержания глобулиновой фракции.

Гипопротеинемия приводит к гипоонкии – снижению онкотического давления плазмы крови. Поскольку онкотическое давление плазмы – один из важных факторов, участвующих в удержании жидкой части крови в сосудистом русле, его снижение приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. Этим объясняется возникновение отеков при печеночной недостаточности.

При прогрессировании ее жидкость может скапливаться не только в тканях, но и полостях организма, этим и объясняется столь частое появление асцита (скопления жидкости в свободной брюшной полости) у больных печеночной недостаточностью. Печень участвует в синтезе множества факторов свертывания крови, по своей природе также являющихся белками. Этим объясняется возможность появления геморрагического синдрома при недостаточности функций печени. Уменьшается содержание факторов свертывания, повышается склонность к кровоточивости и кровоизлияниям. Печень участвует в обмене аминокислот.

В норме эта функция обеспечивает удаление из организма продуктов белкового обмена за счет синтеза мочевины из аммиака, синтеза креатинина, другая часть аммиака участвует в процессе дезаминирования.

Если гепатоциты поражены и неспособны синтезировать мочевину, содержание аммиака в крови нарастает, он воздействует на центральную нервную систему, чем и объясняется столь частое развитие печеночной энцефалопатии при заболеваниях печени. Поэтому при заболеваниях печени с развитием печеночной недостаточности повышается уровень остаточного азота крови, аммиака, креатинина.

Более выражены эти изменения у больных с нарушением функции печени и сопутствующей патологией со стороны почек. При проведении биохимического анализа крови среди остальных показателей исследуют также общее содержание белка и отдельных его фракций: альбуминов, глобулинов, фибриногена.

Для определения нарушения нормального соотношения между отдельными фракциями белка и появления белков с измененными свойствами (парапротеинов) используют осадочные пробы (наиболее широко распространены тимоловая и сулемовая пробы).

4. Лабораторные методы исследования функций печени. Лабораторно-биохимические синдромы

Печень участвует во всех видах обмена: белковом, углеводном, жировом, пигментном. С этим связаны столь многообразные изменения в организме, возникающие при развитии печеночной недостаточности.

Изменения, регистрирующиеся в лабораторных исследованиях, принято объединять в лабораторно-биохимические синдромы.

Основные лабораторно-биохимические синдромы – воспаления, цитолиза, недостаточности гепатоцитов, холестаза.

Синдром воспаления регистрируется при воспалительных изменениях в гепатоцитах, что в большей степени характерно для гепатитов.

При воспалении клетки печени начинают вырабатывать некоторые белки в большем, отличном от нормы количестве. Это фибриноген, белки глобулиновой фракции.

Как правило, такие состояния сопровождаются диспротеинемией, а такое изменение регистрируется с помощью белковых (тимоловой, сулемовой) осадочных проб.

При системных заболеваниях соединительной ткани и некоторых других воспалительных заболеваниях гепатоциты начинают синтезировать белок острого воспаления (С-реактивный белок).

Синдром холестаза. Другим лабораторно-биохимическим синдромом, нередко регистрируемым при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, является синдром холестаза, т. е. застой желчи (внутрипеченочный и внепеченочный). Это вызывает поступление в кровь компонентов желчи: билирубина, желчных кислот, щелочной фосфататазы.

Повышение уровня этих показателей в биохимическом анализе крови и позволяет регистрировать синдром холестаза. Поступление желчных кислот в кровь приводит к появлению сильного кожного зуда, гипотонии и брадикардии, поскольку желчные кис-оты стимулируют блуждающий нерв.

Клинико-лабораторный синдром. При повреждении печеночных клеток (при гепатитах, циррозах, других заболеваниях) они становятся неспособными осуществлять свои основные функции.

Это проявляется как накоплением в крови различных веществ в результате нарушения всех видов обмена, так и разнообразными клиническими проявлениями. Клинико-лабораторный синдром, возникающий в этом случае, называется синдромом ндостаточности гепатоцитов.

Он проявляется снижением содержания в крови общего белка (гипопротеинемией). Это связано со снижением уровня альбуминов и глобулинов ? и ?, диспротеинемией за счет увеличения ?-глобулинов, уменьшением содержания протромбина, холестерина.

Нарушение способности гепатоцитов перерабатывать аммиак приводит к повышению содержания в крови остаточного азота, аммиака, креатинина, аминокислот.

Синдром цитолиза – повреждение мембраны печеночных клеток – приводит к накоплению в крови ферментов, содержащихся в гепатоцитах. К ним относятся печеночные трансаминазы– аланиновая и аспарагиновая, причем АЛТ преобладает над АСТ при вирусных гепатитах, а уровень АСТ превышает АЛТ при алкогольном поражении печени. Эти ферменты не являются специфическими, и повышение их уровня может встречаться при других заболеваниях.

Другие ферменты являются более специфичными для заболеваний печени: в крови появляются альдолаза, лактатдегидрогеназа (5 и 6 фракции), щелочная фосфатаза (умеренно) и некоторые др.

Клинико-лабораторные синдромы.

1. Синдром печёночно-клеточной недостаточности проявляется диспепсией и астеновегетативным синдромом; при высокой активности – желтухой, гепатомегалией, наличием сосудистых звёздочек, гинекомастии, алопеции вследствие нарушения инактивации эстрогенов. Биохимическими маркёрами синдрома являются: снижение содержания в сыворотке крови альбумина, 2,5,7 факторов свёртывания крови, протромбина, холестерина, снижение клиренса антипирина, задержка выведения бромсульфалеина при проведении соответствующей пробы, увеличение количества азотистых оснований.

2. Синдром холестаза желтухой, упорным кожным зудом, ксантелазмами и остеопорозом и болями в костях. Биохимические маркёры холестаза – Увеличение уровня билирубина, холестерина,b — липопротеидов, желчных кислот, ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП.

3. Синдром цитолиза клинически проявляется желтухой, гепаталгией. Биохимические маркёры – увеличение АЛТ, АСТ, альдолазы, ЛДГ (4,5), сорбитдегидрогеназы, глютаматдегидрогеназы, гипербилирубинемия с увеличением преимущественно прямой фракции, увеличение концентрации железа сыворотки и витамина В12.

4. Иммуновоспалительный синдром клинически проявляется лихорадкой, гепаталгией, артралгиями, узловатой эритемой, полисерозитами, иридоциклитом. Биохимические маркёры: увеличение иммуноглобулинов G,M,A, g глобулинов, изменение белковоосадочных проб (тимоловой, сулемовой, формоловой), РБТЛ, изменение количества и соотношения Т-лимфоцитов.

5. Отёчно-асцитический синдром связан с гипоальбуминемией, вторичным гиперальдостеронизмом, портальной гипертензией

6. Спленомегалия встречается реже, чем при циррозах печени.

7. Портальной гипертензии проявляется асцитом, варикозно расширенными венами передней брюшной стенки (голова медузы), пищевода, верхней трети желудка и прямой кишки.

Другие публикации с нашего сайта:  Как лечить крыс от простуды

8. Анемически-геморрагический синдром связан

а) с кровотечениями из варикозно расширенных вен – вследствие синдрома портальной гипертензии; с кровоточивостью из верхних отделов гастроинтестинального тракта при синдроме Золлингера-элиссона и при геморрагическом гастрите; при недостаточности факторов свёртывающей системы крови,

б) с железо- и В12-дефицитной анемией, гипоальбуминемией;

в) с повышенным распадом эритроцитов в селезёнке при спленомегалии;

г) этанол обладает прямым токсическим действием на костный мозг.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 225 | Нарушение авторских прав

Клинико-лабораторные синдромы поражения печени (цитолиз, мезенхимальное воспаление, холестаз, печеночно-клеточная недостаточность), клиническое значение

Синдром цитолиза клинически проявляется желтухой, гепаталгией. Биохимические маркёры – увеличение АЛТ, АСТ, альдолазы, ЛДГ , сорбитдегидрогеназы, глютаматдегидрогеназы, гипербилирубинемия с увеличением преимущественно прямой фракции, увеличение концентрации железа сыворотки и витамина В12

Синдром мезенхимального воспаления клинически проявляется лихорадкой, гепаталгией, артралгиями, узловатой эритемой, полисерозитами, иридоциклитом. Биохимические маркёры: увеличение иммуноглобулинов G,M,A,  глобулинов, изменение белковоосадочных проб (тимоловой, сулемовой, формоловой), РБТЛ, изменение количества и соотношения Т-лимфоцитов

Синдром холестаза желтухой, упорным кожным зудом, ксантелазмами и остеопорозом и болями в костях. Биохимические маркёры холестаза – Увеличение уровня билирубина, холестерина, липопротеидов, желчных кислот, ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП.

Синдром печёночно-клеточной недостаточности проявляется диспепсией и астеновегетативным синдромом; при высокой активности – желтухой, гепатомегалией, наличием сосудистых звёздочек, гинекомастии, алопеции вследствие нарушения инактивации эстрогенов. Биохимическими маркёрами синдрома являются: снижение содержания в сыворотке крови альбумина, 2,5,7 факторов свёртывания крови, протромбина, холестерина, снижение клиренса антипирина, задержка выведения бромсульфалеина при проведении соответствующей пробы, увеличение количества азотистых оснований. Помимо вышеперечисленных синдромов, при поражении печени также развивается отечно-асцитический синдром и анемически- геморрагический синдром и синдром портальной гипертензии.

Отёчно-асцитический синдром связан с гипоальбуминемией, вторичным гиперальдостеронизмом, портальной гипертензией

Портальная гипертензия проявляется асцитом, варикозно расширенными венами передней брюшной стенки (голова медузы), пищевода, верхней трети желудка и прямой кишки.

Анемически-геморрагический синдром связан:

а) с кровотечениями из варикозно расширенных вен – вследствие синдрома портальной гипертензии; с кровоточивостью из верхних отделов гастроинтестинального тракта при синдроме Золлингера-элиссона и при геморрагическом гастрите; при недостаточности факторов свёртывающей системы крови,

б) с железо — и В12-дефицитной анемией, гипоальбуминемией;

в) с повышенным распадом эритроцитов в селезёнке при спленомегалии;

г) этанол обладает прямым токсическим действием на костный мозг.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 2496 | Нарушение авторских прав

Клинико-лабораторные синдромы гломерулонефрита

Признаки гломерулонефрита

Заболевания почек всегда протекают с достаточно яркой клинической картиной, ведь при этом нарушается функция не только пораженного органа, но и работа всего организма в целом.

Основные симптомы при гломерулонефрите определяются патогенетическими процессами, происходящими у больного. Каждая конкретная форма заболевания как острого варианта, так и хронического, имеет свои особенности в клинике, лабораторных данных и подходах к лечению.

Ниже мы рассмотрим клинико-лабораторные особенности протекания наиболее распространенных вариантов острого и хронического гломерулонефрита, а также более подробно поговорим о методах их дифференциальной диагностики (лабораторной и инструментальной).

Острый диффузный гломерулонефрит

Первые признаки острого процесса возникают спустя 2-3 недели после того, как пациент перенес любую стрептококковую инфекцию (острый тонзиллит или обострение хронической ангины, рожистое воспаление, скарлатина и другие).

Все симптомы гломерулонефрита можно объединить в следующие синдромы.

Синдром воспалительных изменений в клубочковом аппарате почек. Для него характерно появление болевых ощущений в поясничной области с обеих сторон. У больных повышается температура тела, имеют место все проявления интоксикации организма (слабость, апатия, недомогание, снижение трудоспособности, сонливость и т. д.).

Чаще всего пациента беспокоят боли тянуще-ноющего характера, интенсивность их не меняется в положении лежа или в состоянии полного покоя

Моча у таких пациентов приобретает темный цвет («мясных помоев»), что объясняется содержанием в ней эритроцитов (микрогематурия, реже – макрогематурия), белка, цилиндров и эпителиальных клеток. Снижается фильтрационная способность клубочкового аппарата, уменьшается объем выделяемой в сутки мочи (олигурия).

В анализах крови повышается уровень СОЭ, лейкоцитов, увеличена концентрация белков острой фазы. При иммунологическом исследовании выявляются иммуноглобулины разных классов, циркулирующие иммунные комплекс, а также антитела к стрептококковым антигенам.

Характерны патологические сдвиги в свертывающей системе крови в сторону повышенного тромбообразования (увеличивается ПТИ, снижается уровень антитромбина III и т. д.). При прогрессировании заболевания имеется тенденция к кровоточивости, что грозит развитием ДВС-синдрома.

Синдром сердечно-сосудистых нарушений. Он характеризуется появлением одышки, повышением цифр кровяного давления, в тяжелых случаях возникает недостаточность со стороны левого желудочка, что грози развитием отека легких.

У больных по результатам ЭКГ можно определить изменения в миокарде диффузного характера, а при осмотре глазного дна визуализируются суженные сосуды и отек соска зрительного нерва.

Отечный синдром, как правило, является наиболее ранним проявлением болезни. Отеки располагаются на лице и поверхности век. Женщины с отечным синдромом отмечают ежедневную прибавку в весе, что связано с патологической задержкой жидкости в организме (асцит, анасарка, гидроторакс и т. д.).

Отеки появляются в утренние часы, как только пациент встал с постели, в течение дня интенсивность их уменьшается

Синдром церебральных нарушений возникает при отечных процессах в веществе головного мозга. Состояние крайне тяжелое, его необходимо диагностировать, как можно раньше, ведь существует угроза прогрессирующего отека с летальным исходом. Такие больные жалуются на внезапные приступы нарушения зрения, тошноты и рвоты, мучительные головные боли, снижение слуха, а также психоэмоциональное возбуждение. При затянувшейся диагностике наступает эклампсия – состояние, которое характеризуется развитием судорог, нарушением дыхания и работы сердца.

  • Виды и формы заболевания
  • Симптомы заболевания

    Гломерулонефрит (гламированный нефрит, клубочковый нефрит) – двустороннее иммунно-воспалительное или поначалу инфекционное заболевание, при котором преимущественно поражаются почечные клубочки (гломерулы) с нарушением их структуры. При пиелонефрите чаще страдает одна почка.

  • острый гламированный нефрит (он протекает обычно либо в латентной, скрытой или вялотекущей, либо в циклической формах);
  • постстрептококковый гломерулонефрит (чаще всего он развивается как осложнение после перенесенной пациентом стрептококковой инфекции);

    Причины и течение разновидностей болезни

    Постстрептококковый гломерулонефрит – самая распространенная и наиболее обстоятельно изученная форма болезни. Чаще всего она возникает после инфекций, вызванных стрептококками: ангины, пневмонии, кори, скарлатины, ветряной оспы, ОРВИ. Для нее характерно бессимптомное течение в 85% случаев.

    Мезангиопролиферативный гломерулонефрит развивается, когда клетки клубочков разрастаются. При этом они внедряются в капилляры, стенки которых утолщаются. Эта форма в 10% случаев становится причиной нефротического синдрома, причем чаще у мужчин, чем у женщин, а в 15% случаев – у детей и подростков. Гломерулонефрит в мезангиокапиллярной форме встречается реже, но такая форма – одна из самых неблагоприятных по прогнозу болезни.

  • латентная (со слабовыраженными нарушениями функций почек);
  • смешанная;

    Симптомы заболевания

    При гломерулонефрите симптомы и лечение его разновидностей отличаются множеством возможных вариантов.

    Острая форма проявляется слабостью, ознобом, высокой температурой, головными болями, жаждой, тошнотой. Особое внимание следует обратить на двусторонние боли в области поясницы. Самые характерные признаки – отеки и сокращение суточного объема мочи. Другой явный симптом – появление в моче крови (гематурия). Из-за нее моча окрашивается в темно-коричневые или багровые тона и становится похожей на мясные помои. У каждого шестого пациента повышается артериальное давление. Появляется риск развития острой сердечной недостаточности, отека легких. У детей в 80-85% случаев нарушаются функции сердечно-сосудистой, нервной систем, нередко увеличивается печень.

    Быстропрогрессирующий гломерулонефрит чаще всего удел взрослых пациентов. При этой тяжелой форме подъем артериального давления и отечность стремительно прогрессируют. За считаные недели может развиться острая почечная недостаточность. при которой необходим гемодиализ или пересадка почки.

    При гломерулонефрите мезангиопролиферативном наблюдаются в основном симптомы нефротического синдрома. Иногда повышается давление или дает о себе знать смешанная форма. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит проявляется наличием крови, большого количества белка в моче и значительным ухудшением работы почек.

    При хронической форме болезнь прогрессирует очень медленно. Иногда ее выдают лишь небольшие отклонения в анализах мочи. Но со временем в крови накапливается мочевина, и пациент жалуется на судороги, сонливость, ухудшение зрения, его дыхание пахнет мочой.

  • применение антибиотиков, противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов, антиагрегантов, а также иммунодепрессантов и цитостатиков (быстропрогрессирующий гломерулонефрит);
  • симптоматическое лечение гипертонии, отечности;
  • лечение различных осложнений клубочкового нефрита;

    В производственных условиях необходимо исключить химическую или бактериологическую интоксикацию почек. А в повседневности для устранения риска развития гломерулонефрита профилактика должна включать меры по борьбе с переохлаждением организма. Самое эффективное – закаливающие процедуры.

    Симптомы и формы гломерулонефрита

    Эта патология почек чаще поражает людей в возрасте до 35-40 лет и детей. Гломерулонефрит, симптомы которого следует знать, требует к себе самого серьезного отношения. Болезнь может вызывать нарушения сердечной деятельности, мозгового кровообращения, зрения, недоразвитие почек у детей.

    Но самое опасное – осложнения гломерулонефрита. Хроническая почечная недостаточность, атрофия почек приводят к инвалидности и летальному исходу.

    Особенности заболевания

    Согласно статистике, в 70% случаев это заболевание развивается в результате повреждения гломерул иммунными телами, поступающими в кровоток. Кровь проходит через эти фильтры, и на них оседают продукты распада, образующиеся при обмене веществ. Они постепенно накапливаются и провоцируют начало острого воспаления.

    Инициаторами патологического процесса могут быть факторы плазмы (так называемые комплементы), нефротические факторы (иммуноглобулины, ингибиторы ферментов), некоторые виды лейкоцитов, факторы свертывания крови, как по отдельности, так и в различных комбинациях. От этого зависят типы повреждений почечных клубочков, симптомы, дифференциальная диагностика и лечение каждой из форм гломерулонефрита.

    Виды и формы заболевания

    Классификация гломерулонефрита достаточно сложна. Основными ее критериями являются признаки нарушений формы и структуры почечных клубочков, этиология болезни и характер ее течения. Весьма редко она бывает врожденной, гораздо чаще наблюдается приобретенная патология.

    Основные ее виды:

  • быстропрогрессирующий гломерулонефрит (его называют еще подострым, это самая тяжелая форма поражения почек);
  • мезангиопролиферативный гломерулонефрит (его развитие провоцирует чрезмерное увеличение количества разросшихся клеток почечных гломерул);
  • мезангиокапиллярный гломерулонефрит (патология заключается в возрастании числа мезангиальных и эндотелиальных клеток или париетального эпителия);
  • идиопатический клубочковый нефрит (представляет собой заболевание невыясненной этиологии и обычно регистрируется в возрастном интервале от 8 до 30 лет);
  • хронический гломерулонефрит.

    Все формы хронического заболевания могут время от времени давать рецидивы, и тогда оно полностью или частично протекает как острый гломерулонефрит. Обострения носят сезонный характер, чаще всего они возникают весной и осенью.

    При поражении меньше 50 клубочков наблюдается очаговая форма. Когда воспаление охватывает больше половины клубочков, констатируют диффузный гломерулонефрит.

    Вернуться к оглавлению

    Для острого клубочкового нефрита характерна латентная форма и циклическая. В первом случае клиническая картина выражена слабо, а во втором у нее стремительное начало, но выздоровление зачастую наступает быстрее. Могут быть и неинфекционные причины гломерулонефрита: индивидуальная непереносимость отдельных веществ и вакцин, отравление алкоголем, ядом насекомых или растительной пыльцой.

    Быстропрогрессирующий гломерулонефрит носит злокачественный характер. Патология отличается стремительным течением. За несколько месяцев, недель и даже дней может развиться острая почечная недостаточность .

    Если острый гломерулонефрит окончательно не проходит в течение 1 года, то он становится хроническим. Проявления его могут быть различными:

  • нефротическая форма (с отеками, внезапным обострением симптомов, тромбозом почечных вен);
  • гипертоническая (с подъемом артериального давления);
  • гематурическая (при наличии кровоточивости почки).

    Диагностика, лечение и профилактика

    При диагностике гломерулонефрита очень важны результаты лабораторных анализов. В моче обнаруживается белок, эритроциты, цилиндры, количество которых значительно превышает норму. Метод Зимницкого позволяет установить концентрационную функцию почек и суточный диурез.

    Для параметров крови характерен лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В крови много остаточного азота, мочевины, креатинина, альфа- и бета-глобулинов. Постстрептококковый гломерулонефрит обнаруживается серологическим анализом крови.

    Клиническую картину болезни дополняет УЗИ почек, осмотр состояния сосудов сетчатки. В сложных случаях структурные поражения почек позволяет выявлять биопсия.

    Основные назначения при лечении нефрита, гломерулонефрита:

  • госпитализация и постельный режим;
  • лечебная диета – стол № 7.

    Профилактика гломерулонефрита должна быть направлена прежде всего на ликвидацию инфекционных очагов: кариеса, гайморита, тонзиллита, пневмонии, аднексита и др.

    Острый гломерулонефрит (клиника, течение)

    Острый гломерулонефрит характеризуется 4 основными синдромами:

    • боли в поясничной области с обеих сторон;

    • повышение температуры тела;

    • красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев» в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может превышать 10-15 в поле зрения);

    Другие публикации с нашего сайта:  Можно ли работать с гепатитом в общепите

    • протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой — менее 1 г/л);

    • появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток;

    • снижение клубочковой фильтрации;

    • лейкоцитурия (как правило бывает незначительной и всегда при гломерулонефрите отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами при подсчете форменных элементов осадков мочи с помощью методик Каковского-Аддиса и Нечипоренко).

    В крови — лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышение содержания L2 и j-глобулинов.

    • редко — кровохарканьем (при синдроме Гудпасчера — сочетании острого гломерулонефрита и легочного васкулита);

    • артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70-90% больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.);

    • возможным развитием острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких;

    • наклонностью к брадикардии;

    • изменением глазного дна — сужением артериол, отеком соска зрительного нерва, точечными кровоизлияниями.

    3. Отечный синдром характеризуется следующими признаками:

    • «бледными» отеками преимущественно в области век, появляющимися утром;

    • в тяжелых случаях возможна анасарка;

    Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки быстро исчезают.

    Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит

    Что такое гломерулонефрит?

    Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек. как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним — клубочек ), который обозначает функциональную единицу почки. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность .

    Статистика по гломерулонефриту

    На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

    Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности. которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

    В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

    Причины гломерулонефрита

    На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек. Эти названия отражают патогенез заболевания — почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины.

    Механизм развития гломерулонефрита

    Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины. бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк. воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

    Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция.

    Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование

    инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

    Причинами развития гломерулонефрита являются:

  • ангины и другие стрептококковые инфекции;
  • дифтерия ;
  • вирусы ;
  • медикаменты;
  • токсины.

    Ангины и другие стрептококковые инфекции

    Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка .

    Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле. общие симптомы интоксикации. покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз. повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ). появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

    Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

    Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце. нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ). резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

    Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

    В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

    То, что лечение пенициллинами может провоцировать поражение почек, было известно еще с 50-х годов прошлого столетия. Однако лишь недавно была описана детальная морфологическая картина почек при пенициллиновом гломерулонефрите. Так, D-пеницилламин обладает особой тропностью (избирательностью ) к клубочкам, то есть к гломерулам. Поражая функциональные единицы почек, препараты из этой группы приводят к развитию мембранозного гломерулонефрита. При этом вдоль мембран клубочков происходит отложение иммунных комплексов. Также пенициллины могут вызывать и другие виды гломерулонефритов, такие как пролиферативный и экссудативный.

    Токсическое поражение почек встречается при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком. Эти и многие другие вещества обладают нефротоксическими свойствами, поражая при этом клубочки, канальцы и другие структуры почек.

    Симптомы гломерулонефрита

    В клинике гломерулонефрита выделяют мочевые и общие (не мочевые ) симптомы. К первым относятся такие как снижение суточного диуреза, кровь и белок в моче, ко вторым – повышенное артериальное давление. отеки. Объясняется это тем, что почки осуществляют важные функции в организме, а также участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена.

    Симптомами гломерулонефрита являются:

    Боли в поясничной области

    Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний ), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита.

    В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Сами почки не содержат в себе нервных окончаний. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает. Именно растяжение фиброзной капсулы провоцирует болевые ощущения. Второй механизм развития боли – это сдавливание нервно-сосудистых окончаний, увеличенной в объеме тканью почки.

    Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе.

    Слабость, недомогание и снижение работоспособности

    Эти симптомы являются следствием синдрома общей интоксикации. Гломерулонефрит – это аутоиммунное заболевание, которое кроме почек вовлекает и другие органы и системы организма. Вовлечение в патологический процесс отдельных систем приводит к слабости и недомоганию. Также причиной этих симптомов может являться повышенная температура, которая всегда сопровождает острые процессы в почках.

    Дизурия и олигурия

    Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики. Из-за отложения иммунных комплексов на базальной мембране почек нарушаются процессы фильтрации, всасывания и секреции. Это приводит к формированию меньшего объема мочи, а самое главное — к задержке жидкости в организме.

    Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин. мочевина. аммиак. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии .

    Артериальная гипертензия

    Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития ) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов.

    Механизмами развития артериальной гипертензии являются:

  • задержка в организме натрия, вследствие нарушенной работы почек;
  • задержка в организме воды, вследствие чего повышается объем общей циркулирующей крови;
  • увеличение синтеза ренина из-за уменьшения кровотока в почках;
  • снижение синтеза простагландинов Е, А.

    Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду.

    Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения ) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина. Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию ). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды. С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления.

    Другие публикации с нашего сайта:  Прививка против кори и краснухи детям

    Отеки, одышка

    В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее. Это, в свою очередь, провоцирует другие симптомы. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения ). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких. что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного ) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита. в народе – водянки .

    Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

    Лабораторные признаки гломерулонефрита

    Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи. И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

    Лабораторные признаки гломерулонефрита

    Острый гломерулонефрит

    Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

    1. Мочевой синдром или синдром острого воспаления клубочков характеризуют следующие признаки:

  • боли в поясничной области с обеих сторон;
  • повышение температуры тела;
  • олигурия;
  • красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев» в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может превышать 10-15 в поле зрения);
  • протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой — менее 1 г/л);
  • появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток;
  • снижение клубочковой фильтрации;
  • лейкоцитурия (как правило бывает незначительной и всегда при гломерулонефрите отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами при подсчете форменных элементов осадков мочи с помощью методик Каковского-Аддиса и Нечипоренко).
  • В крови — лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышение содержания L2 и j-глобулинов.

    2. Сердечно-сосудистый или гипертонический синдром характеризуется следующими признаками:

  • одышкой;
  • редко — кровохарканьем (при синдроме Гудпасчера — сочетании острого гломерулонефрита и легочного васкулита);
  • артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70-90 % больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.);
  • возможным развитием острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких;
  • наклонностью к брадикардии;
  • изменением глазного дна — сужением артериол, отеком соска зрительного нерва, точечными кровоизлияниями.
  • «бледными» отеками преимущественно в области век, появляющимися утром;
  • в тяжелых случаях возможна анасарка;
    Источник: http://medichelp.ru/rubriki/urologija/6480-ostryy-glomerulonefrit.html

    Гломерулонефрит

    Общие сведения

    Причинами развития гломерулонефрита могут послужить системные заболевания (эндокардиты. васкулиты), что говорит об иммунологическом компоненте воспалительного процесса. Клинические проявления патологии включают мочевой, отечный и гипертонический синдромы.

    Гломерулонефрит чаще всего провоцируется обостренной иммунной реакцией на инфекционные антигены. Также выделяют аутоиммунную форму процесса, в ходе которой клетки почек подвержены действию аутоантител.

    Это способствует отложению комплексов антиген-антител в мельчайших сосудах нефрона, что приводит к ухудшению кровообращения и фильтрационной способности почечной ткани. В организме начинают задерживаться жидкость, ионы и метаболиты. Эти факторы зачастую приводят к прогрессированию симптоматики гипертонии и почечной недостаточности.

    Для устновления верного диагноза и степени тяжести гломерулонефрита следует проводить исследование мочи. назначать пробы Реберга, Зимницкого, а также ультразвуковое и допплерографическое исследование сосудистого аппарата почек.

    Своевременная диагностика, постоянный контроль лабораторных показателей, корректные терапевтические меры – все это позволяет добиться положительной динамики. Скорость выздоровления зависит от назначенной терапии и состояния пациента.

    К развитию гломерулонефрита могут привести острые и хронические инфекционные процессы. спровоцированные патогенным стрептококком и другими микроорганизмами. К ним относятся:

    Также причинами, провоцирующими развитие гломерулонефрита, могут быть переохлаждение и повышенная влажность. которые приводят к нарушению кровообращения.

    Основными инфекционными патогенами, провоцирующими развитие гломерулонефрита, являются:

  • стрептококк;
  • золотистый стафилококк;
  • нейссерия;
  • токсоплазма;
  • вирусы.
  • Чаще всего развитие гломерулонефрита наблюдается спустя несколько суток после перенесенной инфекции. Основной возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А.

    Опасность патологии заключается в том, что при инфекции вырабатываются антитела, которые могут иметь перекрестный характер, то есть поражать собственные ткани организма. Антигены стрептококка имеют сходную структуру с антигенами ткани почек и суставов, что и провоцирует осложнения стрептококковой инфекции.

    Антитела, которые остаются в крови даже после избавления от инфекционного агента, атакуют собственные ткани и вызывают прогрессирование воспалительных реакций. Так объясняется иммунологический характер воспаления при гломерулонефрите.

    Для предупреждения возникновения и прогрессирования патологических изменений при гломерулонефрите необходимо скорейшее избавление от инфекционного агента. Это позволит свести к минимуму уровень аутоантител, с-реактивного белка и прочих компонентов сыворотки крови, которые провоцируют усиление воспалительного процесса. Грамотное лечение включает высокоспецифичные антибиотические средства, направленные на уничтожение инфекционных патогенов.

    Клинические проявления гломерулонефрита возникают через пару недель после перенесенной инфекции. При этом можно выделить три основных симптомокомплекса:

  • мочевой, включающий микрогематурию, макрогематурию и олигурию;
  • отечный.

    При развитии острой патологии в детском возрасте отмечается циклический характер течения. который завершается полным выздоровлением. Во взрослом состоянии довольно часто развивается стертая форма патологии, клинические симптомы гломерулонефрита у взрослых отсутствуют, а лабораторно проявляемые нарушения выражены в полной мере. Также отмечается переход процесса в хроническую форму.

    Первые симптомы воспаления клубочкового аппарата – увеличение температуры, озноб, утомляемость. ухудшение аппетита, болевые ощущения в области поясницы, бледность кожных покровов и отечность век. Характерно снижение диуреза в течение пяти суток после начала болезни. После этого объем мочи может снова увеличиться, однако ее относительная плотность будет значительно снижена.

    Обязательный лабораторный симптом гломерулонефрита – гемматурия. Возможна как микрогематурия, так и макрогематурия, при которой изменяется цвет мочи – она становится темно-коричневой.

    Характерным признаком является отечность лица, которая особенно выражена утром. Задержка жидкости может и не провоцировать выраженные отеки, однако, при патологии около двух-трех литров жидкости может задерживаться в мышечных и жировых тканях организма.

    У большинства пациентов развивается артериальная гипертензия. Она продолжается несколько недель и может спровоцировать более серьезные патологии. Также при возможно нарушение функционирования центральной нервной системы, развитие гепатомегалии.

    Возможны два варианта течения гломерулонефрита:

    Выздоровление при адекватной терапии наступает в диапазоне от двух недель до трех месяцев.

    Выделяют несколько вариантов течения хронического гломерулонефрита:

  • нефротический;
  • гипертонический;
  • смешанный;
  • латентный;
  • гематурический.

    Независимо от формы процесса течение характеризуется частыми рецидивами. При этом клиническая симптоматика в период обострения напоминает первую фазу острого гломерулонефрита.

    Сложный характер и многостадийность процесса определяют широкий спектр изменений лабораторных показателей. На основании интенсивности изменения того или иного параметра делают вывод о характере, степени тяжести и стадии процесса. Также это является определяющим фактором при назначении корректной терапии.

    Осложнения

    При остром гломерулонефрите возможны следующие осложнения:

    При диспластических изменениях в почечной ткани повышается вероятность трансформации острого процесса в хронический.

    Риск возникновения осложнений увеличивается при некорректной или несвоевременной терапии. Бессимптомное течение гломерулонефрит, которое часто наблюдается во взрослом возрасте, может привести к серьезным последствиям. Поэтому важно грамотно и своевременно лечить провоцирующие процессы, сдавать анализы и контролировать основные лабораторные показатели, которые могут изменяться при гломерулонефрите.

    Диагностика

    Врач ставит диагноз, основываясь на анамнестических данных, клинической симптоматике и результатах анализа крови и мочи.

    Лабораторные данные:

    • гематурия;
    • альбуминурия;
    • цилиндрурия;
    • никтурия;
    • патологические изменения клиренса креатинина;
    • увеличение скорости оседания эритроцитов;
    • лейкоцитоз ;
    • повышение концентрации креатинина, мочевины, а также титра антистрептолизина и АСГ.

    Также назначаются процедуры ультразвукового исследования органов выделительной системы, допплерография и биопсия.

    Комплекс диагностических мер позволяет поставить корректный диагноз в короткие сроки, а также определить степень тяжести и стадию патологического процесса. После постановки диагноза пациент направляется в стационар, где врач назначает оптимальное корректное лечение.

    Лечение гломерулонефрита

    Основной целью терапии является устранение инфекционного агента и подавление иммунологических реакций. в результате которых страдают собственные ткани организма. Требуется терапия в условиях стационара. Меры включают диету №7, медикаментозное лечение и постельный режим.

    В состав лекарственной терапии входят:

    Схему лечения гломерулонефрита назначает врач. Комплексная терапия помогает устранить и этиологические факторы, и симптомы заболевания. После выздоровления необходимо регулярно сдавать анализы для ранней диагностики возможных рецидивов гломерулонефрита.

    Профилактика

    Следует избегать переохлаждения. Также необходимо предупреждать появление инфекционных заболеваний, а при их развитии принимать своевременные терапевтические меры. Кроме того, необходимо следить за диетой, не допускать чрезмерное потребление соли, а также острых и кислых продуктов.

    Ранняя диагностика позволит избежать ухудшения состояния и возникновения осложнений.

    Благоприятный при соблюдении всех терапевтических мер. В ряде случаев могут возникнуть серьезные осложнения, приводящие к почечной недостаточности и требующие принятия срочных мер. Для их предупреждения стоит следовать назначенному лечению и контролировать динамику лабораторных показателей. Также необходимо предупреждать переохлаждение и прочие этиологические факторы, которые могут спровоцировать ухудшение состояния.

    Похожие статьи:

    • Последствия ротавирусной инфекции у взрослых Ротавирусная инфекция у взрослых — симптомы и лечение Ротавирусная инфекция определяется как ротавирус, кишечный грипп, ротавирусный гастроэнтерит. Ротавирус, попадая в организм человека, вызывает инфекционный процесс, который характеризуется высокой […]
    • У меня после родов был туберкулёз матки У меня после родов был туберкулёз матки Опущение матки и осложнения во время родов Перейти на страницу: Опущение матки и осложнения во время родов Сообщение Sirena » Пт янв 19, 2007 16:41 Сообщение матушка Юлия » Вс янв 21, 2007 15:31 Сообщение […]
    • Приказ по гриппу в казахстане Приказ Минсельхоза РФ от 27 марта 2006 г. N 90 "Об утверждении Правил по борьбе с гриппом птиц" (с изменениями и дополнениями) Информация об изменениях: Приказом Минсельхоза РФ от 6 июля 2006 г. N 195 в настоящий приказ внесены изменения Приказ Минсельхоза […]
    • Национальный состав корей Население Татарстана: динамика, численность, этнический состав Республика Татарстан занимает восьмое место по численности жителей среди других субъектов и областей Российской Федерации, уступая Москве и Московской области, Краснодарскому краю, […]
    • Ребенок красные глаза ангина Характерные признаки скарлатины у детей Скарлатина- высококонтагиозное острое инфекционное заболевание, которым обычно болеют дети, преимущественно в возрасте 2-10 лет. Среди взрослого населения тоже регистрируются случаи заражения скарлатиной, но […]
    • Как вырастить кур на огороде Как вырастить белые грибы на даче своими руками Белый гриб считается самым ценным и самым деликатесным грибом. Найти в лесу такие грибы считалось большой удачей. Произрастает данный вид в лесах, которым не менее пятидесяти лет. Однако прогресс не стоит на […]