Этиология эпидемиология лептоспироза

Рубрики Здоровье

Лептоспироз: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.

Этиология. Возбудители болезни — лептоспиры (Leptospira interrogans), представляют собой спиралевидные микроорганизмы, приспособленные к жизни в воде.

В настоящее время насчитывается более 200 серовариантов лептоспир, которые объединены в 23 серологических группы. Среди них: Canicola, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi и др. Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при кипячении, высушивании и воздействии прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам, пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и устойчивы к низким температурам, остаются жизнеспособными при длительном замораживании. Длительно сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве), на пищевых продуктах — от нескольких часов до нескольких дней.

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные. В природных очагах — грызуны и насекомоядные (полевки, крысы, мыши, землеройки, ежи), у которых инфекция протекает бессимптомно, а лептоспиры выделяются с мочой длительное время. В антропоургических (синантропных) очагах — крупный и мелкий рогатый скот, крысы, собаки, свиньи, которые также могут переносить Лептоспироз без каких-либо клинических проявлений. В последние годы возросла эпидемиологическая значимость собак и серых крыс в передаче человеку возбудителей заболевания.

Заражение человека происходит различными путями — перкутанным (через кожу и слизистые оболочки) и алиментарным. В природных очагах человек заражается, как правило, в летне-осенний период, во время сельскохозяйственных работ (покосы сырых лугов, уборка сена и т. п.), охоты, рыбной ловли, гидромелиоративных работ, туристических походов, при купании, употреблении воды из случайных непроточных водоемов и т. д. Спорадическая заболеваемость регистрируется в течение всего года. Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах.

Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, желудочно-кишечного тракта.

Распространяясь по лимфатическим путям и гематогенно, лептоспиры все более увеличивают свое присутствие в лимфатических узлах, вызывая их гиперплазию, капиллярах, приводя к повреждению эндотелия и развитию капилляротоксикоза, а также в межклеточных пространствах различных органов и тканей, где происходит их активное размножение. Все это обусловливает полиморфизм клинической симптоматики, полиорганный характер поражений и возникновение многочисленных осложнений. Возбудители фиксируются к эпителию извитых канальцев почек, клеткам печени и других органов, контаминируют межклеточные пространствах этих органов. Повреждение токсинами лептоспир эпителия почек приводит к нарушению процессов мочеобразования, развитию почечной недостаточности. Паренхиматозное поражение печени в сочетании с гемолизом эритроцитов, вызванное гемолизинами лептоспир, приводит к развитию желтушных форм заболевания. Проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер обусловливает возникновение менингита. В скелетных мышцах развиваются характерные для лептоспироза очаговые некротические изменения.

Следствием массивной лептоспиремии, токсемии, распространенного поражения эндотелия сосудов и ДВС-синдрома может стать ИТШ.

Перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет только к тому серологическому варианту лептоспир, который вызвал инфекцию.

Патогенез лептоспироза одинаков при заболеваниях, вызванных различными сероварами лептоспир.

Инфекционные болезни — Бережнова И.А. — Учебное пособие

Год выпуска: 2007

Автор: Бережнова И.А.

Жанр: Инфекционные болезни

Формат: DjVu

Качество: Отсканированные страницы

Лептоспироз этиология,эпидемиологиЯ,патогенез,патан.

Син.: болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха.

Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.

Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15–20) мелких завитков (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток).

Длина лептоспир 6–15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому –Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25–35 °С и рН среды 7,2–7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8–10 й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. pomona , L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae , L. canicola.

Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2–3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.

Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги.

Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.

Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В антропургических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.

Больной человек не является источником инфекции.

Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.

Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.

Лептоспирозу свойственна летне осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз – острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1 я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2 я неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3 я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.

У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках – увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).

Другие публикации с нашего сайта:  Отечественные лекарства от простуды и гриппа

Четвертая фаза (3–4 я неделя болезни) – при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40 го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

Пятая фаза (5–6 я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 346 | Нарушение авторских прав

Этиология эпидемиология лептоспироза

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Современные представления об этиологии и эпидемиологии лептоспироза

Этиология

Согласно таксономии лептоспир, род Leptospira относится к семейству Leptospiracea, порядку Spirochaetales, состоит из 1 вида — L.interrogans, в котором выделяют два комплекса — паразитический – патогенный для человека (interrogans, 230 серотипов) и сапрофитный (biflexa, 60 серотипов).

У патогенных лептоспир на основании антигенных свойств выделяют более 230 серотипов (сероваров). Серотипы (серовары) с общими антигенами объединяют в серогруппы. Патогенные лептоспиры составляют 23 серогруппы.

Существует взаимосвязь отдельных сероваров лептоспир с определенными видами животных (гостальная специфичност

Возбудители лептоспирозов и их основные хозяева (резервуары)

В Беларуси встречаются серотипы (серовары) icterohaemorragiae (резервуар – крысы), pomona (резервуар – свиньи) (например, Leptospira interrogans var. pomona), grippotiphosa, canicola (резервуар – КРС и собаки), hebdomadis, bataviae, sorex, muris, australis. Бывают случаи заражения людей и животных сразу несколькими серотипами лептоспир – смешанные инфекции. В этиологической структуре в Беларуси преобладают лептоспиры серотипов: icterohaemorragiae, hebdomadis, canicola.

По морфологии лептоспиры — спиралевидные (до 20 завитков) бактерии с крючками на концах, совершают ротационные и прямолинейные движения, длина 6-20 мкм, толщина 0,1-0,15 мкм.

Гидрофилы. Важными условиями для выживания лептоспир во внешней среде являются повышенная влажность и нейтральная или щелочная среда (рН в пределах 7,0-7,4). В воде открытых водоемов патогенные лептоспиры сохраняются от 7 до 30 и более дней, во влажной почве – 270 дней. Поэтому в теплое время года стоячая вода и влажная почва часто становятся резервуаром инфекции. На пищевых продуктах сохраняют жизнеспособность от нескольких часов до нескольких дней: в свежем молоке – до 2 сут, в картофельном супе – до 11 сут, в заливной рыбе и холодце – до 24 ч.

Сроки выживания возбудителей во внешней среде вполне достаточны для непрерывной передачи инфекции от зараженных животных здоровым и поддержания эпидемического процесса.

Лептоспиры очень чувствительны к кислой среде (при низких рН они погибают уже через несколько часов).

При кипячении погибают моментально, а при нагревании до 56-58 0 С гибнут в течение 25-30 мин. Они также быстро погибают при высушивании и под воздействием прямого солнечного света. К низким температурам лептоспиры устойчивы, остаются жизнеспособными после длительного пребывания во льду.

Эпидемиология

Заболевание широко распространено в различных ландшафтно-географических зонах мира. Лептоспироз людей, вызванный различными сероварами лептоспир, зарегистрирован почти во всех странах, на всех континентах, за исключением Антарктиды, пустынных и полярных районов. Наиболее распространенный зооноз в мире. В России лептоспирозы являются широко распространенными инфекционными заболеваниями с природной очаговостью. В стране ежегодно регистрируется от 1,5 до 2,5 тыс. заболеваний людей. Летальность на отдельных территориях достигает, а иногда превышает 20%.

Заболеваемость обусловлена наличием природных и антропургических очагов.

Источником инфекции в природных очагах являются мышевидные грызуны и насекомоядные, которые являются носителями лептоспир.

Хозяйственные (антропургические) очаги по сравнению с природными не имеют определенной ландшафтной приуроченности и могут возникать повсеместно как в сельской местности, так и в городах. Основными хозяевами (источниками) инфекции в антропургических очагах служат больные и переболевшие сельскохозяйственные животные: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, реже козы и лошади; собаки. Определенное эпидемиологическое значение как источники инфекции имеют пушные звери клеточного содержания (серебристо-черные лисы, песцы, норки, нутрии).

Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. В реализации механизма передачи лептоспир среди животных основная роль принадлежит водному фактору. У переболевших животных лептоспиры в большинстве случаев персистируют в почечных канальцах (носители) и в большом количестве выделяются с мочой в течение нескольких месяцев после заражения. Дикие и домашние животные – носители лептоспир – могут загрязнять мочой естественные и искусственные водоемы, почву и растительность, пищевые продукты и другие объекты внешней среды.

Человек заражается:

  • контактным путем: при контакте с мочой больных животных, загрязненной мочой больных животных водой и влажной почвой; убое зараженных животных; разделке мяса; купании
  • алиментарным путем: употребление инфицированных продуктов, молока

Больной человек источником инфекции не является.

Выделяют группы риска развития заболевания:

  • работники животноводческих хозяйств (доярки, пастухи, ветеринары), работники скотобоен, мясокомбинатов и жирокомбинатов;
  • работники канализационных сетей;
  • дератизаторы;
  • туристы;
  • рыболовы;
  • лица, контактирующие с собаками.

Профессиональный состав жителей Беларуси, заболевших лептоспирозом, различен. Среди них 8,8% работники животноводческих хозяйств, 25% работники мясокомбинатов и жирокомбинатов, 66,2% — рабочие и служащие, по роду деятельности не связанные с животными и пищевыми продуктами, временно не работающие, пенсионеры — 23,2%.

Заболеваемость сельского населения в 1,5 раза превышает заболеваемость горожан.

Сезонность. В природных очагах заболеваемость людей носит выраженный сезонный характер, повышается летом (июнь-август) и ранней осенью (максимум в августе). «купальные» вспышки имеют ярко выраженную сезонность (теплое время года). Болеют, как правило, дети и подростки.

В хозяйственных очагах люди инфицируются в любое время года. Лептоспирозы регистрируются в течение всего года среди работников животноводческих ферм, мясокомбинатов, ветеринарных работников, собаководов.

Мужчины болеют втрое чаще. Около 70% случаев инфекции приходится на возраст от 10 до 40 лет.

Болеют все возрастные группы, но чаще взрослые. Возрастная структура заболевших по данных А.А. Нафеева во время купальной вспышки в Ульяновской области в 2004 г . была следующей (n=14): 2- 6 лет – 1 человек, от 7 до 14 лет – 5 человек, от 15 до 18 лет – 6 человек, взрослых – 2 человека.

Лептоспироз (этиология, эпидемиология, патогенез)

Лептоспироз — острая зоонозная инфекция, характеризующаяся признаками капилляротоксикоза, поражением почек, печени, центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, сопровождающаяся интоксикацией, лихорадкой, сильными миалгиями и нередко желтухой.

Этиология. Возбудители болезни — лептоспиры (Leptospira interrogans), представляют собой спиралевидные микроорганизмы, приспособленные к жизни в воде.

В настоящее время насчитывается более 200 серовариантов лептоспир, которые объединены в 23 серологических группы. Среди них: Canicola, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi и др. Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при кипячении, высушивании и воздействии прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам, пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и устойчивы к низким температурам, остаются жизнеспособными при длительном замораживании. Длительно сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве), на пищевых продуктах — от нескольких часов до нескольких дней.

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные. В природных очагах — грызуны и насекомоядные (полевки, крысы, мыши, землеройки, ежи), у которых инфекция протекает бессимптомно, а лептоспиры выделяются с мочой длительное время. В антропоургических (синантропных) очагах — крупный и мелкий рогатый скот, крысы, собаки, свиньи, которые также могут переносить Лептоспироз без каких-либо клинических проявлений. В последние годы возросла эпидемиологическая значимость собак и серых крыс в передаче человеку возбудителей заболевания.

Заражение человека происходит различными путями — перкутанным (через кожу и слизистые оболочки) и алиментарным. В природных очагах человек заражается, как правило, в летне-осенний период, во время сельскохозяйственных работ (покосы сырых лугов, уборка сена и т. п.), охоты, рыбной ловли, гидромелиоративных работ, туристических походов, при купании, употреблении воды из случайных непроточных водоемов и т. д. Спорадическая заболеваемость регистрируется в течение всего года. Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах.

Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, желудочно-кишечного тракта.

Распространяясь по лимфатическим путям и гематогенно, лептоспиры все более увеличивают свое присутствие в лимфатических узлах, вызывая их гиперплазию, капиллярах, приводя к повреждению эндотелия и развитию капилляротоксикоза, а также в межклеточных пространствах различных органов и тканей, где происходит их активное размножение. Все это обусловливает полиморфизм клинической симптоматики, полиорганный характер поражений и возникновение многочисленных осложнений. Возбудители фиксируются к эпителию извитых канальцев почек, клеткам печени и других органов, контаминируют межклеточные пространствах этих органов. Повреждение токсинами лептоспир эпителия почек приводит к нарушению процессов мочеобразования, развитию почечной недостаточности. Паренхиматозное поражение печени в сочетании с гемолизом эритроцитов, вызванное гемолизинами лептоспир, приводит к развитию желтушных форм заболевания. Проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер обусловливает возникновение менингита. В скелетных мышцах развиваются характерные для лептоспироза очаговые некротические изменения.

Другие публикации с нашего сайта:  Чем лучше всего лечить чесотку

Следствием массивной лептоспиремии, токсемии, распространенного поражения эндотелия сосудов и ДВС-синдрома может стать ИТШ.

Перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет только к тому серологическому варианту лептоспир, который вызвал инфекцию.

Патогенез лептоспироза одинаков при заболеваниях, вызванных различными сероварами лептоспир.

229. Лептоспироз. Этиология. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Источники инфекции и пути передачи. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) – острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и центральной нервной системы.

Этиология: Leptospira interrogate – Гр- МБ, способны длительно сохраняться в воде и заболоченной почве, факторы патогенности – эндо- и экзотоксиноподобные вещества, фибринолизин, гемолизин и др. ферменты

Эпидемиология: источник — различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свинья, собаки, крысы), выделяющие возбудителя с мочой, меньше – с фекалиями и с молоком, механизм заражения – фекально-оральный (пути передачи – водный при купании в водоемах, употреблении зараженной воды из водоемов, алиментарный при употреблении пищи, мяса больных животных или молока, контактный через микротравмы кожи и слизистых во время сельскохозяйственных работ)

Патогенез: проникновение МБ в организм через кожу или слизистые с нарушенной целостностью —> гематогенный занос в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) —> размножение и накопление лептоспир (инкубационный период) —> массивное поступление лептоспир и их токсинов в кровь с обсеменением различных органов, выраженной интоксикацией, генерализованным поражением сосудов —> повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции, кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозные и слизистые оболочки, кожу

Клиническая картина лептоспироза:

— инкубационный период в среднем 7-9 дней

— острое начало болезни среди полного здоровья без каких-либо предвестников

— появляется озноб, температура быстро достигает высоких цифр, больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду

— характерны жалобы на сильные боли в мышцах, особенно икроножных, иногда с резко выраженной гиперестезией кожи в виде сильной жгучей боли; из-за сильных болей больные передвигаются с трудом или не могут передвигаться вовсе; пальпация пораженных мышц очень болезненная,

— лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъекцированы, но без признаков конъюнктивита, кожа шеи и верхних отделов грудной клетки гиперемирована («симптом капюшона»)

— к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, умеренно болезненной при пальпации, у половины больных увеличивается и селезенка

— у четверти больных может быть полиморфная экзантема на туловище и конечностях в виде кореподобных, краснухоподобных, реже скарлатиноподобных высыпаний; макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов с образованием эритематозных полей

— температура держится на высоком уровне (лихорадка постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом; у части больных через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая короче первой

— при более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи различной выраженности (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более)

— признаки тромбогеморрагического синдрома: петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу на местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру

— признаки поражения миокарда: брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ — признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах – специфический лептоспирозный менингит

— признаки поражения почек: олигоурия вплоть до анурии, протеинурия до 1 г/л и более, цилиндрурия, увеличение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина; при тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы)

— признаки поражения ЦНС в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.)

1) данные эпидемиологического анамнеза (профессия, контакт с грызунами, употребление воды из сомнительных источников и др.) и клинической картины (особенно боли в икроножных мышцах)

2) темнопольная бактериоскопия возбудителя в начале болезни — в препаратах крови в начале болезни, с 7-8 дня — в моче, при появлении менингеальных симптомов — в ликворе

3) бактериологическое исследование — посев крови, мочи и ликвора на питательные среды

4) серологические реакции: РСК, реакция микроагллютинации в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая – через 7-10 дней), значимы минимальный диагностический титр 1:10-1:20 или нарастание титров АТ в 4 раза и более

1. Обязательная госпитализация, постельный режим, диета в зависимости от выраженности поражения печени или почек

2. Этиотропная терапия: бензилпенициллин по 500.000 ЕД 6 раз/сут в/м или доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут внутрь в течение 7-10 дней, при развитии лептоспирозного менингита бензилпенициллин до 12-18 млн ЕД/сут в/м + введение противолептоспирозного иммуноглобулина (после предварительной десенсибилизации)

3. Дезинтоксикационная терапия (вплоть до экстракорпоральной), коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия (определяется наличием поражения внутренних органов)

4. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме – ГКС: преднизолон по 40-60 мг внутрь с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней

5. Лечение осложнений (тромбогеморрагического синдрома, ОПН, ИТШ и др.), симптоматическое лечение

Лептоспироз

Краткое описание

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем. Болезни, ранее определявшиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматриваются как клинические варианты одной нозологической формы.

Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообразную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды. Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже — с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружающую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты Могут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами. В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологической структуры лептоспироза. Если после Второй мировой войны в Украине преобладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморрагический лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клинических форм с высокой летальностью.

Лептоспира проникает в организм человека через слизистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезенку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3—5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейший патогенетический фактор — поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляется геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищеварительной системе. В происхождении геморрагии большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболевания принимают участие аутоиммунные процессы. Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до уремии — основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и продолжительный активный иммунитет.

Эпидемиология

Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором — купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в условиях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельных групп, связанных с уходом за больными животными (ветеринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясокомбинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны. Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии кожных ссадин, царапин, порезов, потертостей первые симптомы лептоспироза появлялись спустя несколько дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой. Водный фактор заражения, который можно считать основным, позволяет рассматривать лептоспироз как болезнь грязной воды. Групповые заболевания, особенно безжелтушные формы, часто связаны с полевыми сельскохозяйственными работами. Отсюда названия подобных лихорадок — «луговая», «водная», «покосная».

Другие публикации с нашего сайта:  Сергиев посад куры генофонд

Клиника отличается значительным многообразием — от кратковременного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного периода — от 3 до 14 дней. В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней.

Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только изредка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости.

В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром. Температура повышается до 39—40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5—8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки — болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, головная боль, иногда бред, потеря сознания.

Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространенными миалгиями.

Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать.

Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц. Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву.

Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи. В тяжелых случаях она приобретает петехиальный характер.

Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления — носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия.

На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмонии.

Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия.

Определяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ.

Электрокардиографически отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, нарушения ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S—Т, уплощение и инверсия зубца Т.

На 3—5-й день появляется быстронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени.

Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы — резкая головная боль, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость.

Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизмом, при тяжелом течении может развиться серозный менингит. Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесцирующая.

Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково-клеточной диссоциацией. В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек.

Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии.

Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса. Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3—4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса.

Общая продолжительность болезни 3—4 недель. По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза: гепаторенальную, сердечно-сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную.

Гепаторенальная — одна из наиболее часто встречающихся типичных форм. На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности.

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией. Нередко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса, внезапной остановки сердца; отмечаются глухость сердечных тонов, систолический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения проводимости.

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхательных путей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления. При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность.

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригидностью мышц затылка, Положительными симптомами Кернига и Брудзиского. При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне — Апельта.

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота. Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней половине живота.

Болевой синдром напоминает картину холецистита, холецистопанкреатита. Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии.

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ. Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повторяться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания.

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов. Количество эозино-фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты.

СОЭ в течение короткого времени повышается до 40—60 мм/ч и даже превышает эти показатели. Развивается гипохромная анемия.

Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой. По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции.

Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени. Диагностически важный признак — значительное повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина.

В моче обнаруживается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными признаками: анурией, гепатаргией и геморрагией.

Однако эти симптомы выражены далеко не всегда. Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, небольшой болью в мышцах.

В этих случаях увеличение печени не сопровождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным. Из осложнений возможны миокардит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения.

Диагностика

Микроскопия крови наиболее эффективна в первые дни заболевания Реакцию лизиса с сывороткой пациента и стандартным набором микроорганизмов проводят на 2—3-й неделе заболевания. Через неделю необходимо повторить реакции для выявления нарастания титров антител

Постельный режим, молочно-растительная диета Антибиотики: бензилпенициллин 6—12 млн ЕД/сут в/в или амоксициллин по 500 мг внутрь каждые 6 часов — в течение 5—7 дней В группах населения, наиболее подверженных заражению, проводят вакцинацию вакциной, трёхкратно с недельными интервалами. Имуноглобулины

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Похожие статьи:

  • Синдром морганьи адамса стокса лечение Синдром Морганьи — Адамса — Стокса: причины, симптомы, неотложная помощь и лечение Синдром Морганьи — Адамса — Стокса (синдром МАС) – обморок, который происходит при резком нарушении сердечного ритма, и который влечет за собой ишемию головного мозга и резкое […]
  • Аскорбиновая кислота при туберкулезе Аскорбиновая кислота Инструкция по применению: Цены в интернет-аптеках: Аскорбиновая кислота (витамин С) – лекарственный препарат, относящийся к группе синтетических витаминов. Форма выпуска и состав Кислота аскорбиновая – действующее вещество витаминных […]
  • Последние новости о лихорадке эбола Лихорадка Эбола, последние новости 2014: в Африке от вируса скончались уже почти 900 человек Между тем, в больницу США поступил уже второй пациент с симптомами смертельной болезни. Лихорадка Эбола в 2014 году унесла жизни уже почти 900 человек В 2014 году […]
  • Ванна из череды при ветрянке Сайт заблокирован Сайт может быть заблокирован из-за окончания срока действия хостинга. В этом случае его можно продлить в личном кабинете. Если вы не знаете как это сделать - звоните по телефону +7 (495) 5434485. Также вы можете написать по […]
  • Рожать с антителами к гепатиту Гепатит С и беременность Впервые человек заболел вирусом гепатита С лет 300 назад. Сегодня в мире около 200 млн. человек (3 % всего населения Земли) инфицированы этим вирусом. Большинство людей даже не подозревают о наличии заболевания, поскольку являются […]
  • Из за чего можно заболеть орз ОРЗ - причины, симптомы и лечение Что такое ОРЗ ОРЗ вызываются большим числом различных вирусов: гриппа, парагриппа, аденовирусами, риновирусами (вызывают заразный насморк) и другими возбудителями (более 200 разновидностей). Они устойчивы к замораживанию, но […]