Нефротический синдром при гломерулонефрите

Рубрики Здоровье

Содержание:

Нефротический синдром – как спасти почки?

Нефротический синдром – патологическое состояние организма, связанное с поражением почек и характеризуемое определенными клиническими и лабораторными признаками. Зачастую данный комплекс нарушений диагностируется у взрослых, не достигших 35-летнего возраста.

Причины нефротического синдрома

Для нефротического синдрома характерно поражение клубочкового аппарата почек, представляющего собой соединенные в группки нефроны (структурные единицы почек), через которые проводится фильтрация крови с дальнейшим образованием мочи. Происходит изменение стенок клубочковых капилляров с повышением их проницаемости, влекущей за собой сбои белкового и жирового обмена, которые сопровождаются:

  • нарушением абсорбции белка и его попаданием в мочу (протеинурия);
  • существенным снижением концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия);
  • уменьшением альбуминовой фракции белка плазмы крови (гипоальбуминемия);
  • повышением в крови холестерина, триглицеридов и фосфолипидов (гиперлипидемия) и пр.

Если отклонения возникли внезапно и регистрируются впервые, имеет место острый нефротический синдром, а при последовательных сменах обострений и ремиссий процесс считается хроническим. Точные причины синдрома еще не установлены, но самой распространенной и обоснованной концепцией его патогенеза является иммунологическая. Эта теория объясняет развитие патологических изменений следствием иммунного ответа на действие различных циркулирующих в крови антигенов.

По происхождению нефротический синдром подразделяется на первичный (как проявление самостоятельного заболевания почек) и вторичный (следствие системных болезней с вторичным вовлечением почек). В качестве первичного он может присутствовать при таких патологиях, как:

  • липоидный нефроз;
  • нефропатия беременных;
  • амилоидоз почек;
  • мембранозная нефропатия;
  • пиелонефрит;
  • гломерулонефрит;
  • опухоли почек.

Вторичный синдром может развиваться на фоне следующих поражений:

  • системная красная волчанка;
  • предварительная эклампсия;
  • геморрагический васкулит;
  • сахарный диабет;
  • амилоидоз;
  • склеродермия;
  • абсцесс легких;
  • гепатит B;
  • гепатит С;
  • миеломная болезнь;
  • туберкулез;
  • сифилис;
  • малярия;
  • отравления тяжелыми металлами;
  • укусы змей и пр.

Нефротический синдром при гломерулонефрите

Нередко встречается острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, при котором почечные клубочки подвергаются инфекционному воспалению, вызываемому зачастую стрептококками или другими патогенами. Вследствие этого иммунная система вырабатывает антитела, которые при связывании с антигенами оседают на клубочковой мембране и поражают ее.

Нефротический синдром при амилоидозе

Первичный (идиопатический) нефротический синдром, связанный с амилоидозом, обуславливается тем, что в почечных тканях происходит отложение белково-полисахаридных соединений, вызывающих нарушение функционирования органа. Наблюдается постепенное отмирание глубоко локализующихся нефронов, дистрофия эпителия канальцев, почки увеличиваются в размерах.

Нефротический синдром при пиелонефрите

Инфекционно-воспалительное поражение почечных лоханок, чашечек и паренхимы почек, провоцируемое в большинстве случаев кишечной палочкой, при отсутствии адекватного лечения может быстро привести к нарушению выделительной и фильтрующей функции органа. В таком случае нередко развивается хронический нефротический синдром с периодическими обострениями.

Нефротический синдром – симптомы

Отеки при нефротическом синдроме являются основным клиническим проявлением. Вначале отечность наблюдается в области лица (зачастую под глазами), на руках и ногах, в поясничной области. В дальнейшем жидкость скапливается в подкожной клетчатке всего тела. Прочими симптомами могут являться:

  • бледность и сухость кожи;
  • жажда;
  • боль в голове;
  • плохой аппетит;
  • вздутие живота;
  • нарушения стула;
  • тянущий дискомфорт в поясничной зоне;
  • мышечные боли;
  • уменьшенное выделение мочи;
  • судороги;
  • ломкость волос и ногтей;
  • одышка и пр.

Основные лабораторные признаки нефротического синдрома проявляются при анализах мочи и крови следующими показателями:

  • количество белка в моче – более 3 г/сут;
  • количество альбумина сыворотки крови – меньше 27 г/л;
  • уровень белка в жидкой части крови – ниже 60-50 г/л;
  • содержание холестерина в крови – более 6,5 ммоль/л.

Нефротический синдром – дифференциальная диагностика

Для выяснения тяжести поражения органов, выявления провоцирующих причин, помимо общего осмотра нефролога и сбора анамнеза, диагностика нефротического синдрома включает ряд инструментальных и лабораторных исследований:

  • общий анализ крови и мочи;
  • анализ мочи по Зимницкому;
  • бактериологический анализ мочи;
  • биохимический анализ крови и мочи;
  • анализ крови на свертываемость;
  • электрокардиография;
  • УЗИ почек с допплерографией;
  • нефросцинтиграфия;
  • биопсия почек с проведением микроскопического исследования.

Нефротический синдром – анализ мочи

Когда есть подозрение на нефротический синдром, анализы дают возможность не только подтвердить диагноз, но и определиться с тактикой лечения. Одним из самых показательных является исследование мочи, при котором, помимо наличия повышенного уровня белка, при данной патологии выявляются следующие параметры:

  • помутнение мочи;
  • повышенная плотность;
  • щелочная реакция;
  • наличие лейкоцитов и эритроцитов;
  • наличие петельных и восковых цилиндров;
  • присутствие кристаллов холестерина;
  • большое количество микробных тел.

Лечение нефротического синдрома

Если диагностируется нефротический синдром, лечение должно осуществляться в условиях стационара, чтобы у врача была возможность контролировать состояние пациента и терапевтическую схему, при необходимости корректируя ее. Первостепенное значение имеет лечение первичной патологии и прочих фоновых заболеваний, способных осложнять нефротический синдром. Пациентам рекомендуется дозированная физическая нагрузка во избежание развития тромбоза.

В рамках медикаментозной терапии возможно внутривенное введение белковых растворов, а также прием следующих групп препаратов:

  • глюкокортикоиды (Преднизон, Дексазон, Урбазон) – при атопической, волчаночной, мембранной и некоторых других видах нефропатии;
  • цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид, Лейкеран) – при лимфогранулематозе, саркоидозе, синдроме Вегенера и пр.;
  • антикоагулянты (Гепарин) – при гломерулонефрите гипертоническом, злокачественном, остром, при шоковой почке, преэклампсии и т.д.;
  • диуретики (Фуросемид, Этакриновая кислот, Верошпирон) – при выраженных отеках;
  • иммунодепрессанты (Азатиоприн, Циклоспорин) – при выявлении аутоиммунных заболеваний;
  • антибиотики (Ампициллин, Доксициклин, Цефазолин) – при обнаружении инфекционных процессов.

Цитостатики при нефротическом синдроме

Терапия нефротического синдрома препаратами-цитостатиками зачастую требуется в случаях неприменимости глюкокортикостероидной терапии или отсутствии эффекта от нее. Иногда их применяют параллельно с гормональными медикаментами, что позволяет снизить дозировки и выраженность побочных явлений. Данные препараты действуют на делящиеся клетки, препятствуя их делению. Нельзя принимать цитостатики при беременности, цитопении, нефропатии без признаков активности процесса, наличии очаговой инфекции.

Диета при нефротическом синдроме

Диагноз «нефротический синдром» – показание для назначения диеты номер семь, нацеленной на нормализацию обменных процессов и выделения мочи, уменьшение отечности. Основные рекомендации к приемам пищи следующие:

  • 5-6 приемов пищи в сутки;
  • исключение употребления соли или ограничение до 2-4 г в сутки;
  • употребление блюд, приготовленных на пару, отварных, тушеных;
  • белковая пища употребляется в количестве 1-2 г на килограмм веса;
  • увеличение приема пищи, богатой калием (миндаль, курага, соя);
  • сокращение употребления продуктов, включающих простые углеводы (белый хлеб, картофель, белый рис);
  • сокращение приема животных жиров (мясо, жирная рыба, яйца);
  • ограничение употребления жидкости (с учетом суточного выделения мочи).

Осложнения нефротического синдрома

Осложняться проявления нефротического синдрома могут не только по причине запущенности патологического процесса, неадекватного лечения, но и из-за применения некоторых лекарственных средств. Самыми распространенными осложнениями нефротического синдрома являются:

  • флеботромбоз;
  • пневмококковый перитонит;
  • пневмония;
  • плеврит;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • инфаркт почки;
  • инсульт головного мозга;
  • нефротический криз;
  • язвенная болезнь;
  • аллергические проявления;
  • сахарный диабет и др.

Нефритический синдром: острый и хронический гломерулонефрит

Нефритический синдром развивается при диффузных воспалительных изменениях в клубочках, характерных для первичного и вторичного гломерулонефрита, при остром неинфекционном тубулоинтерстициальном нефрите. Данный синдром может протекать в острой или хронической форме.

Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)

Острый нефритический синдром, называемый также острым гломерулонефритом – это проявление острого воспаления клубочков, которое развивается быстро (в течение нескольких суток). Заболеваемость взрослых – 1–2 случая на 1000 случаев хронического гломерулонефрита. Чаще острый гломерулонефрит развивается у детей 3–7 лет и у взрослых 20–40 лет.

Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором заболевания является нарушение гуморального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, пневмония), вакцинации, введения лекарственных средств; при системной красной волчанке, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите.

В крови появляются нефритогенные аутоантитела, причиной образования которых могут быть, во-первых, попадающие в организм антигены, похожие на собственные антигены почек, во-вторых, появление аутоантигенов на поверхности мезангиальных клеток при экспрессии молекул НLA класса II поступающими антигенами и, в-третьих, поликлональная активация антигенами В-лимфоцитов, вырабатывающих нефритогенные аутоантитела.

Острый гломерулонефрит начинается с:

  • отложения иммунных комплексов в клубочке, механизм этого процесса может быть обусловлен соединением циркулирующих аутоантител с нормальными антигенами клубочков;
  • осаждения циркулирующих антигенов в клубочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов);
  • осаждения в клубочке циркулирующих иммунных комплексов.

В результате развивается иммунное воспаление клубочков, которое характеризуется поступлением лейкоцитов и тромбоцитов в клубочек. Возможно отложение иммунных комплексов и развитие воспаления на внутренней стороне базальной мембраны (субэндотелиально) и в мезангии, но и на ее наружной стороне или внутри ее. Одновременно активируется комплемент и образуются мощные факторы хемотаксиса лейкоцитов, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления. При аутоиммунном воспалении невозможен фагоцитоз, и высокотоксические вещества (свободные радикалы, протеолитические и другие ферменты) лейкоцитов поступают непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество.

Для острого гломерулонефрита характерно увеличение глии в клубочке. Вначале выявляют лейкоциты воспалительного инфильтрата, позже размножаются собственные клетки клубочка – мезангиальные и эндотелиальные. Пролиферация клеток при остром гломерулонефрите прекращается через несколько недель или месяцев. Длительно существующие отложения иммунных комплексов в мезангии приводят к накоплению мезангиального матрикса, проникающего внутрь базальной мембраны, развитию склероза и хронической почечной недостаточности.

Чаще всего острый нефритический синдром развивается после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины, пневмонии, дерматита, воспаления среднего уха). Но в культурах мочи и почечной ткани стрептококк не обнаруживается. Иммунологическое повреждение клубочков может быть при инфекционном эндокардите, висцеральных абсцессах, ветряной оспе, инфекционном гепатите (НВ S Аg – положительный) и других заболеваниях.

Нефротический синдром при гломерулонефрите

Гломерулонефрит или клубочковый нефрит — заболевание почек, относящееся к иммунно воспалительному характеру и с полным поражением почечных клубков. Данное заболевание проходит, как самостоятельное, а его появление может быть вызвано вследствие системных заболеваний почек (васкулит геморрагический, эндокардит инфекционный или системная красная волчанка). В этой статье мы расскажем о заболевании, его симптоматике, а также разберем понятие гломерулонефрит с нефротическим синдромом.

Другие публикации с нашего сайта:  Изменение яйценоскости кур

Этиология, классификация и патогенез заболевания

Гломерулонефрит — иммунно-воспалительный процесс почек, может возникать как в одном органе, так и в двух сразу. Область поражения — клубочки, заболевание может быть приобретенным или полиэтиологическим. К основным возбудителям гломерунефрита можно отнести следующие причины:

  • перенесенная ангина;
  • инфекционные заболевания верхних дыхательных путей;
  • бактерии стрептококка категории А (бактерии оказывают сильное воздействие на базальную мембрану клубков);
  • сыпной или брюшной тиф;
  • пневмония;
  • дифтерия;
  • нефрит вакцинный;
  • переохлаждение организма, такой вид болезни имеет название “окопный нефрит”.

Для информации! Нефротический синдром при гломерулонефрите возникает при несвоевременном или неполном лечении инфекционных заболеваний почечной системы.

Специалисты различают три вида гломерулонефрита:

  • первичный, непосредственно связан с аллергическими, инфекционными и токсическими воздействиями на почечную ткань и систему;
  • вторичный — возникает вследствие системных патологий;
  • идиопатический — этиология заболевания неизвестна.

По характеру течения заболевания выделяют:

  • острый тип — протекание заболевания длится несколько недель, но не более трех месяцев;
  • подострый тип — протекание заболевания длится от трех месяцев и до года;
  • хронический тип — протекание заболевания длится от года.

Стоит отметить, острый тип гломерулонефрита делится на:

  • неинфекционно-иммунный;
  • инфекционно-иммунный.

Для информации! В урологии острый диффузный гломерулонефрит называют острый нефритический синдром.

На патогенез воздействуют различные иммунологические нарушения или изменения:

  • Появление простых антител, которые оседают на почечную мембрану, как правило, оседают крупные частицы. Реакция антитело-антиген, образуется непосредственно в самой мембране, где присутствуют активные биологические вещества (гистамин и гиалуронидаз), также могут пострадать капилляры;
  • Стрептококковая инфекция воздействует и разрушает почечную ткань капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных каналов, следствие чего образуется аутоантитела, далее происходит реакция антитело — антиген, где в роли поврежденной клетки выступает антиген;
  • Базальная мембрана и стрептококк имеет общую антигенную структуру, в которой нормальные антитела способны повредить мембрану.

Для информации! Перед началом острого нефрита и стрептококковой инфекции существует временной интервал, этот факт является подтверждением того, что в основе гломерулонефрита лежат иммунные процессы.

Симптоматика гломерулонефрита

Хронический и острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом имеют разные проявления, симптомы и клинические заключения. Однако, и острая, и хроническая формы имеют гипертензивные, отечные синдромы и изменения химического состава мочи. В клиническом понимании, гломерулонефрит делят на мочевые и общие симптомы. Мочевые проявляются в уменьшение суточной нормы крови, диуреза, белка в моче. Простые симптомы проявляются в образовании отёчности и резком повышении артериального давления. Острая форма воспаления гломерулонефрита сопровождается:

  • сильной головной болью;
  • головокружением;
  • бледностью кожного покрова;
  • потери аппетита;
  • приступами тошноты;
  • недомоганием.

Гломерулонефрит нефротический синдром сопровождается симптомами:

  • изменением химического состава мочи;
  • резким скачком артериального давления;
  • появление отечности в области лица, ног, рук.

Для информации! Нефротический синдром считается первичной формой при остром гломерулонефрите.

В паренхиме почек образуются вещества ренина ангиотензина, вследствие нарушения их баланса обмена происходит резкий скачок артериального давления. Повышенная выработка вещества ренина воздействуют на сосудистую стенку, вследствие чего образуются сильные спазмы.

Для информации! При детском гломерулонефрите резкие скачки артериально давления нехарактерны.

Хроническая форма заболевания сопровождается сильной отечностью конечностей и лица. В некоторых случаях, хроническая форма может выражаться такой симптоматикой:

  • анемия;
  • образование гипертрофии левого желудочка;
  • сердечная астма;
  • проявление сердечной недостаточности;
  • плеврит;
  • тахикардия;
  • жажда;

При несвоевременном или неполном лечении хроническая форма переходит в почечную недостаточность.

Формы отечности

Отечность и гипертензии возникают постепенно. Как правило, начинается все с образования небольших припухлостей отдельных частей тела. Отеки появляются в некоторых местах лица, далее их площадь увеличивается и заполняет подкожную клетчатку и переходит во внутреннее избыточное скопление жидкости. У больного, страдающего, нефротической формой гломерулонефрита меняются внешние признаки, которые проявляются в сильной бледности кожного покрова, появления одутлости, опухлости. В местах опухлости эпидермис холодный и сухой.

Для информации! При диагностировании данного заболевания у детей отечность проявляется сразу, как правило, отеки разбросаны по всему телу и их очаги ярко выражены.

В период прогрессирования нефротического синдрома отечность усиливается, а их площадь становится больше. При сильно запущенном заболевании отекшие ноги могут образовывать глубокие трещины с вытеканием серозной жидкости. Внутриполостная отечность опасна тем, что со временем жидкость заполняет все свободное место в организме и оказывает негативное воздействие на работу всех жизненно важных систем, в особенности на работу сердца.

Диагностика заболевания

Комплексное обследование без проблем выявляет диагноз ОГН, особенно в случае тесной связи со стрептококковой инфекцией и химического изменения состава мочи. Общий клинический анализ мочи определяет:

  • протеинурия — белок в моче;
  • гематурия — наличие крови в моче;
  • лейкоцитоз — определение уровня лейкоцитов;
  • эозинофилия — определение увеличения эозинофилов в крови;
  • уровень увеличения титра антител по отношению к бактерии стрептококка;
  • уровень эритроцитов в крови, которые способствуют задержке выхода жидкости;
  • уровень уменьшения количества белка в крови;
  • переходящее количество азотистых оснований крови: мочевая кислота, мочевина и креатин ин;
  • ультразвуковое исследование почек;
  • урография экскреторная;
  • проба биопсии почки;
  • нефросцинтиграфия.

Важно! При острой форме гломерулонефрита экскреторная урография не проводится.

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания сводится к своевременному диагностированию и лечению инфекционных заболеваний почек, подавлению очагов заболевания, особенно в миндалинах. Также следует избегать переохлаждений тела. Пациентам, имеющим аллергические заболевания: крапивница, сенная лихорадка и бронхиальная астма, воздержаться от профилактических плановых и неплановых вакцин.

Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит

Что такое гломерулонефрит?

Статистика по гломерулонефриту

На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности, которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Причины гломерулонефрита

Механизм развития гломерулонефрита

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины, бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк, воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование
инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

  • ангины и другие стрептококковые инфекции;
  • дифтерия;
  • вирусы;
  • медикаменты;
  • токсины.

Ангины и другие стрептококковые инфекции
Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка.

Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле, общие симптомы интоксикации, покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

Дифтерия
Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце, нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче), резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи).

Вирусы
Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки) или эпидемического паротита (свинки).

Другие публикации с нашего сайта:  Остановим спид пока он не остановил нас

Медикаменты
В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи) или гемолитической почки.

То, что лечение пенициллинами может провоцировать поражение почек, было известно еще с 50-х годов прошлого столетия. Однако лишь недавно была описана детальная морфологическая картина почек при пенициллиновом гломерулонефрите. Так, D-пеницилламин обладает особой тропностью (избирательностью) к клубочкам, то есть к гломерулам. Поражая функциональные единицы почек, препараты из этой группы приводят к развитию мембранозного гломерулонефрита. При этом вдоль мембран клубочков происходит отложение иммунных комплексов. Также пенициллины могут вызывать и другие виды гломерулонефритов, такие как пролиферативный и экссудативный.

Токсины
Токсическое поражение почек встречается при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком. Эти и многие другие вещества обладают нефротоксическими свойствами, поражая при этом клубочки, канальцы и другие структуры почек.

Симптомы гломерулонефрита

В клинике гломерулонефрита выделяют мочевые и общие (не мочевые) симптомы. К первым относятся такие как снижение суточного диуреза, кровь и белок в моче, ко вторым – повышенное артериальное давление, отеки. Объясняется это тем, что почки осуществляют важные функции в организме, а также участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена.

Боли в поясничной области

Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита.

В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Сами почки не содержат в себе нервных окончаний. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает. Именно растяжение фиброзной капсулы провоцирует болевые ощущения. Второй механизм развития боли – это сдавливание нервно-сосудистых окончаний, увеличенной в объеме тканью почки.

Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе.

Слабость, недомогание и снижение работоспособности

Дизурия и олигурия

Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики. Из-за отложения иммунных комплексов на базальной мембране почек нарушаются процессы фильтрации, всасывания и секреции. Это приводит к формированию меньшего объема мочи, а самое главное — к задержке жидкости в организме.

Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин, мочевина, аммиак. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии.

Артериальная гипертензия

Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов.

Механизмами развития артериальной гипертензии являются:

  • задержка в организме натрия, вследствие нарушенной работы почек;
  • задержка в организме воды, вследствие чего повышается объем общей циркулирующей крови;
  • увеличение синтеза ренина из-за уменьшения кровотока в почках;
  • снижение синтеза простагландинов Е, А.

Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду.

Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина. Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды. С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления.

Отеки, одышка

В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее. Это, в свою очередь, провоцирует другие симптомы. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких, что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита, в народе – водянки.

Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи. И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Является обязательным симптомом острого гломерулонефрита. Она может быть двух видов — макро и микро. Почти у половины больных наблюдается макрогематурия, при которой кровь в моче видна невооруженным глазом. У остальных пациентов отмечается микрогематурия, при которой кровь в моче можно выявить только лабораторным методом.

Также является обязательным симптомом гломерулонефрита. Выраженность этого лабораторного синдрома зависит от формы заболевания. Так, при гломерулонефрите с нефротическим синдромом протеинурия составляет более 3,5 граммов в сутки и осуществляется, преимущественно, за счет альбуминов. При нефритическом синдроме секреция белка с мочой составляет менее 3,5 граммов.

Данный лабораторный признак отмечается более чем у половины больных. В основном проявляется в острый период болезни.

Цилиндрурия (присутствие в моче цилиндров)

Цилиндрами называются вещества, сформированные из клеток крови. Чаще всего выявляются лейкоцитарные и эритроцитарные цилиндры.

Синдромы при гломерулонефрите

Нефритический синдром

Нефритический синдром – это симптомокомплекс, который встречается при диффузно пролиферативном и экстракапиллярном гломерулонефрите. Начало нефритического синдрома всегда острое, что отличает его от других синдромов при гломерулонефрите.

Симптомами нефритического синдрома являются:

  • кровь в моче (гематурия) – возникает внезапно и чаще всего макроскопическая, то есть видна невооруженным глазом;
  • белок в моче (протеинурия) – менее 3 граммов в сутки;
  • снижение суточного диуреза — вплоть до олигурии (суточный объем мочи менее 500 миллилитров) или даже до анурии (мене 50 миллилитров мочи в сутки);
  • задержка жидкости в организме и формирование отеков – обычно умеренной степени и не так выражено, как при нефротическом синдроме;
  • резкое снижение почечной фильтрации и развитие острой почечной недостаточности.

Нефротический синдром

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, для которого характерен белок в моче, снижение концентрации белка в крови и выраженные отеки. Развитие нефротического синдрома, как правило, постепенное и не такое бурное как при нефритическом синдроме.

Самым ярким и выраженным признаком нефротического синдрома является протеинурия или же белок в моче. Суточная потеря белка составляет более 3,5 граммов, что обозначает массивную потерю белков организмом. При этом протеинурия реализуется преимущественно за счет альбуминов, белков с высокой молекулярной массой. Так, сыворотка крови человека содержит два вида белков (две фракции) — альбумины и глобулины. Первая фракция – это белки с высокой плотностью, которые больше всего удерживают воду в сосудистом русле, то есть поддерживают онкотическое давление.
Вторая фракция белков, участвует в поддержании иммунного ответа и не оказывает такого влияния на онкотическое давление, как первая. Таким образом, именно альбумины удерживают воду в кровеносном русле. Поэтому, когда они в большом количестве выводятся с мочой, вода из кровеносного русла выходит в ткани. Это и является основным механизмом формирования отеков. Чем больше альбуминов теряется, тем массивнее отеки. Именно поэтому при нефротическом синдроме формируется такая отечность.

Вторым признаком нефротического синдрома является гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Первый признак обозначает пониженную концентрацию белков в крови, а второй повышенную концентрацию липидов (жиров) в крови.

Виды гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит

Классически острый гломерулонефрит развивается через одну – две недели после перенесенного инфекционного заболевания. Так, сначала человек заболевает тонзиллофарингитом (ангиной). Он жалуется на боли в горле, озноб и ломоту в теле. Причиной последних двух симптомов является резкое повышение температуры тела до 38, а иногда и до 39 градусов. Боль может быть настолько выраженной, что затрудняет глотание. При врачебном осмотре зев горла ярко-красный, а миндалины покрыты белым или желтоватым налетом. Спустя неделю пациент начинает чувствовать себя лучше и как будто бы выздоравливает. Однако, через 7 – 10 дней после ангины наступает ухудшение — вновь поднимается температура, ухудшается общее состояние, а самое главное — резко падает суточный диурез (уменьшается объем выделяемой мочи). Еще через пару дней моча приобретает грязно красный оттенок или цвет «мясных помоев». Цвет мочи говорит о таком симптоме как гематурия, что означает появление крови в моче.

Другие публикации с нашего сайта:  Анемия при синдроме раздраженного кишечника

Очень быстро появляются отеки, и повышается артериальное давление крови (более 120 миллиметров ртутного столба). Почечные отеки являются ранним признаком гломерулонефрита и встречаются у 70 – 90 процентов больных. Отличительной чертой отеков является их максимальная выраженность в утренние часы и уменьшение вечером, что существенно отличает их от отеков сердечного происхождения. На ощупь отеки мягкие и теплые. Изначально отеки локализуются периорбитально, то есть вокруг глаз.

Далее наблюдается тенденция к накоплению жидкости в плевральной, брюшной, перикардиальной полости. Таким образом, формируются плевриты, перикардиты, асциты. Из-за задержки жидкости в организме и ее накопления в различных полостях пациенты за короткое время прибавляют в весе на 10 – 20 килограмм. Однако еще до появления этих видимых отеков жидкость может задерживаться в мышцах и подкожной клетчатке. Так, формируются скрытые отеки, которые также участвуют в повышении массы тела. При гломерулонефрите отеки появляются очень быстро, но также быстро могут и исчезать.

Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление) при остром гломерулонефрите наблюдается у 70 процентов больных. Причиной ее развития является задержка воды в организме, а также активация ренин-ангиотензиновой системы. Если давление повышается резко, то есть развивается острая артериальная гипертензия, то это может осложниться острой сердечной недостаточностью. Постепенное повышение давления приводит к гипертрофии (увеличению) левых отделов сердца.

Как правило, гломерулонефрит протекает тяжело с развитием олигурии (снижение выделения мочи). Крайне тяжелое течение заболевания может и вовсе сопровождаться анурией — полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь. Это состояние является экстренным в медицине, так как быстро ведет к развитию уремии. Уремия – это острая аутоинтоксикация организма в результате накопления в нем аммиака и других азотистых оснований. Редко острый гломерулонефрит протекает стерто. В этом случае болезнь проявляется изменениями только в анализах мочи (наличием в ней белка и эритроцитов). Именно поэтому врачи рекомендуют после каждой перенесенной ангины проводить элементарный анализ мочи. Гломерулонефрит с бурным началом чаще встречается у детей и подростков. Латентные же формы заболевания характерны в основном для беременных женщин. Важно знать, что любой острый гломерулонефрит (будь это латентная форма или ярко выраженная) может перейти в хронический.
Условно в развитии гломерулонефрита выделяют несколько стадий.

Стадиями острого гломерулонефрита являются:

  • стадия начальных проявлений – проявляется повышением температуры, слабостью, повышенной утомляемостью, в общем, симптомами интоксикации;
  • стадия разгара болезни – длится от 2 до 4 недель, все симптомы гломерулонефрита (олигурия, кровь в моче, отеки) выражены максимально;
  • стадия обратного развития симптомов – начинается с восстановления суточного диуреза и уменьшения отеков, далее снижается артериальное давление;
  • стадия выздоровления – длится от 2 до 3 месяцев;
  • стадия перехода в хронический гломерулонефрит.

Для полного выздоровления (или же полной ремиссии) характерно отсутствие симптомов гломерулонефрита, улучшение всех лабораторных показателей и функций почек. Сохранение подобной клинико-лабораторной картины на протяжении 5 лет и более говорит о выздоровлении без стадии перехода в хронический гломерулонефрит. Если же в течение этого времени регистрируется хотя бы один эпизод обострения болезни или сохраняются плохие анализы, то это говорит о том, что болезнь перешла в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит

Несвоевременно вылеченный острый гломерулонефрит имеет тенденцию переходить в хронический. Наиболее высок риск такого перехода при наличии в организме очагов хронической инфекции. Это может быть отит (воспаление среднего уха), гайморит, хронический тонзиллит (то есть ангина). Также развитию хронического гломерулонефрита способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия — постоянно пониженная температура, тяжелая физическая работа, недостаток сна. Как правило, хроническая форма болезни – это продолжение острого гломерулонефрита. Однако иногда хронический гломерулонефрит может быть самостоятельно первичным заболеванием. Он может длиться долгие годы и, в конечном итоге, приводить к сморщиванию почек и летальному исходу от хронической почечной недостаточности.
В развитии хронического гломерулонефрита также выделяют несколько форм.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
Для этой формы характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. При этом длительное время патология проявляется исключительно симптоматикой нефротического синдрома. Отсутствуют боли в поясничной области, температура, лейкоцитоз в крови и другие признаки воспаления. Лишь спустя несколько лет появляются признаки гломерулонефрита — в моче появляются эритроциты, цилиндры, в крови выявляются признаки воспаления. Примечательно то, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности симптоматика нефротического синдрома уменьшается — спадают отеки, частично восстанавливается диурез. Но при этом растет артериальное давление, прогрессирует сердечная недостаточность. Латентная (скрытая) форма заболевания встречается менее чем в 10 процентах случаях. Проявляется она слабовыраженной симптоматикой мочевого синдрома без повышения артериального давления, протеинурии, гематурии и отеков. Несмотря на скрытую и вялотекущую симптоматику заболевание все же заканчивается почечной недостаточностью, уремией. Последнее состояние – это терминальная стадия, которая сопровождается интоксикацией организма составными частями мочи.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
Данная форма заболевания встречается у 20 процентов больных хроническим гломерулонефритом. Иногда она может быть следствием латентной формы острого гломерулонефрита, но иногда может развиваться и как самостоятельное заболевание. Основным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, плохо реагирующая на лечение. В течение суток артериальное давление может сильно колебаться — падать и резко повышаться. Следствием длительно повышенного артериального давления является увеличение левых отделов сердца и развитие левой сердечной недостаточности.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита
При этой форме гломерулонефрита в клинике одновременно присутствуют два синдрома — нефротический и гипертонический.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита
Является злокачественной и быстро прогрессирующей формой заболевания, но, к счастью, встречается лишь в 5 – 6 процентах случаев. Основным симптомом является стойкая гематурия, то есть в моче присутствует кровь. В результате этого у пациента быстро развивается анемия (в крови снижаются гемоглобин и эритроциты).

Все формы хронического гломерулонефрита периодически рецидивируют (обостряются), иногда принимая картину острого гломерулонефрита. Как правило, обострения отмечаются осенью и весной. Спровоцировать обострение хронического заболевания могут и внешние факторы, например, переохлаждение или стресс. Чаще всего хронический гломерулонефрит рецидивирует после стрептококковой инфекции, элементарной ангины.

Другие формы гломерулонефрита

Существуют некоторые формы гломерулонефрита, которые отличаются по морфологическим признакам.

Формами гломерулонефрита по морфологическим признакам являются:

  • быстропрогрессирующая форма гломерулонефрита;
  • мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита;
  • мембранозно-пролиферативная форма гломерулонефрита;
  • мембранозная форма гломерулонефрита;
  • гломерулонефрит с минимальными изменениями.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Характеризуется формированием и дальнейшим отложением в капсуле нефрона так называемых полулуний. Состоят эти полулуния из фибрина и клеток крови (моноцитов, лимфоцитов). Своим расположением они сдавливают капиллярные петли и часть петли Генле (структурный элемент нефрона). По мере прогрессирования гломерулонефрита количество фибрина увеличивается, что приводит к полной обтурации (закупорке) мембраны и формированию некрозов.

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит
Данный вид гломерулонефрита характеризуется пролиферацией (разрастанием) мезангиальных клеток в паренхиме и сосудах почек. Мезангиальные клетки – это клетки, которые располагаются между капиллярами. Разрастание этих клеток впоследствии приводит к нарушению функции почек и развитию нефротического синдрома. Чем интенсивнее происходит пролиферация, тем быстрее прогрессируют клинические симптомы — повышается артериальное давление, снижается почечная функция. При этом разрастание клеток может происходить как сегментарно, так и диффузно.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Этот вид гломерулонефрита характеризуется отложением фибрина и иммунокомпетентных клеток в соединительнотканных структурах, расположенных между капиллярами сосудистых клубочков. Это приводит к вторичному изменению базальной мембраны.

Мембранозный гломерулонефрит
Основной характеристикой этой формы гломерулонефрита является изменение базальной мембраны, а также формирование депозитов (отложений), которые располагаются под эндотелием сосудов. Впоследствии эти депозиты выступают в виде шипиков («зубцов»), утолщая при этом мембрану и вызывая склероз (омертвение) клубочков.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями
Этот вид гломерулонефрита чаще всего встречается у детей. Это самая доброкачественная форма заболевания, так как изменения со стороны клубочков при этом незначительные.

Похожие статьи:

  • Черный чай с солью при ангине Чем полоскать горло при ангине в домашних условиях Ангина — инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления, чаще всего язычной и носоглоточной миндалин. При лечении этого заболевания необходимо: Соблюдать постельный режим. […]
  • Положили с ангиной в больницу Как мы лежали с ребенком в больнице с ангиной В новогодние январские каникулы мы с 4х-летним сыном болели ангиной. Теперь, когда все мучения позади, можем поделиться собственным опытом, как мы лежали с ребенком в больнице с ангиной. Выясним, стоит ли […]
  • Чай с мёдом при простуде Чай с медом и лимоном от простуды Согревающие напитки при простудных заболеваниях рекомендуют все специалисты без исключения. Есть множество рецептов, как приготовить чай от простуды, который придется по вкусу детям и взрослым, будет способствовать улучшению […]
  • Что такое авидность к цитомегаловирусу у ребенка Цитомегаловирус у детей Цитомегаловирусная инфекция (ЦМФ) относится к широко распространенным инфекционным заболеваниям. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции принадлежит к семейству герпеса. Попадая в организм человека, вирус размножается внутри клетки и […]
  • Синдром дауна в зависимости от возраста Синдром Дауна Синдром Дауна — это аномалия 21-й хромосомы, при которой отмечаются умственная отсталость, микроцефалия, низкий рост и характерные черты лица. Диагноз подозревают по наличию характерных пороков развития и внешнего вида, нарушению развития, […]
  • Обязательное страхование от спида 15) Государственная услуга по установлению скидки к страховому тарифу на обязательное социальное страхование от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний 1. Наименование государственной услуги Наименование государственной услуги - […]